|
 |
|||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||
Норма меди в крови у ребенкаМедь в кровиМедь – это жизненно важный микроэлемент, играющий существенную роль в синтезе гемоглобина и активации ферментов дыхательной цепи. Он входит в состав костей, хряща, соединительной ткани и миелиновых оболочек. Синонимы русские Общая медь в крови. Синонимы английские Cu, Total copper, Hepatic copper. Метод исследования Колориметрический метод (IFCC). Единицы измерения Мкг/л (микрограмм на литр). Какой биоматериал можно использовать для исследования? Венозную кровь. Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании Медь – важный катион, входящий в состав многих ферментов. Они принимают активное участие в метаболизме железа, формировании соединительной ткани, выработке энергии на клеточном уровне, продукции меланина (пигмента, отвечающего за цвет кожи) и в нормальном функционировании нервной системы. Основными источниками меди для человека являются такие продукты питания как орехи, шоколад, грибы, печень, злаки и сухофрукты. Также медь может поступать в организм с водой, в случае, если она контактировала с медьсодержащими предметами (например с медьсодержащей посудой). После поступления в желудочно-кишечный тракт медь всасывается в тонкой кишке и соединяясь с белками крови, транспортируется в печень. Большая часть меди в крови находится в связанном с церрулоплазмином состоянии (около 95 %), меньшая часть связана с альбуминами сыворотки или находится в свободном состоянии. При избыточном поступлении меди с пищей печень выделяет ее излишки с желчью и она удаляется из организма с калом и мочой. Недостаточность меди, как и ее избыток - редкие патологичсекие состояния. Чаща встречается перенасыщеие организма медью, связанное с нарушением ее обмена, либо хроническим отравлением. Наследственное заболевание, приводящее к повышенному отложению меди в тканях организма называется болезнь Вильсона-Коновалова (Уильсона-Коновалова). Основными его симптомами являются:
При вовлечении в патологический процесс почек может нарушиться образование мочи вплоть до анурии. Некоторые из этих симптомов иногда также проявляются при остром или хроническом отравлении медью, возникающем из-за загрязнения окружающей среды, а также вследствие заболеваний печени, которые препятствуют обмену микроэлемента. Дефицит меди может внезапно возникнуть у людей, страдающих заболеваниями, вызывающими тяжелую мальабсорбцию (муковисцидозом, целиакией). Эти болезни сопровождаются нейтропенией, остеопорозом и микроцитарной анемией. Редкая генетическая патология, связанная с X-хромосомой, болезнь Менкеса ("болезнь курчавых волос") ведет к дефициту меди у болеющих детей. Это заболевание, поражающее преимущественно мужчин, проявляется судорожными приступами, задержкой развития, дисплазией артерий головного мозга и необычно ломкими курчавыми волосами. Недостаточное количество меди в крови грозит производством дефектных эритроцитов с низкой продолжительностью жизни, а также уменьшением активности ферментов, содержащих в своем составе этот микроэлемент. Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование? Анализ назначается совместно с другими тестами (церулоплазмин), при наличии симптомов болезни Вильсона-Коновалова, подозрении на острое отравление медью, а также для оценки обеспеченности организма данным микроэлементом. Что означают результаты? Референсные значения Для мужчин: 700 - 1400 мкг/л. Для женщин: 800 - 1550 мкг/л. Причины повышения уровня меди:
Причины снижения уровня меди:
Результаты исследования должны оцениваться в комплексе с анализом на церулоплазмин и клиническими данными. Изолированное повышение концентрации меди в крови не является подтверждением наличия заболевания, а лишь указывает на необходимость дальнейшего клинического поиска. Характерными лабораторными признаками болезни Вильсона – Коновалова являются снижение концентрации меди в крови, повышение ее концентрации в моче в сочетании с пониженным уровнем церулоплазмина. При некоторых патологических состояниях, таких как хронические заболевания печени, почек, остром гепатите, наблюдается повышенное выделение меди с мочой и ее высокий уровень в крови, при этом уровень церулоплазмина будет нормальный или повышенный. Уменьшение содержания меди в крови и в моче, а также уменьшение концентрации церулоплазмина иногда свидетельствуют о дефиците меди. Повышение концентрации меди во время лечения состояния, связанного с ее дефицитом и снижением концентрации церулоплазмина, говорит об эффективности проводимой терапии. Ситуации, вызывающие сильное изменение уровня меди, чаще всего связаны с нарушением питания и/или всасывания меди, а также с какими-либо генетическими нарушениями ее утилизации и включения в процессы обмена. Что может влиять на результат?
Важные замечания
Также рекомендуется Кто назначает исследование? Терапевт, ревматолог, гематолог, педиатр. Медь в крови ребенка нормыМедь – это жизненно важный микроэлемент, играющий существенную роль в синтезе гемоглобина и активации ферментов дыхательной цепи. Он входит в состав костей, хряща, соединительной ткани и миелиновых оболочек. Синонимы русские Общая медь в крови. Синонимы английские Cu, Total copper, Hepatic copper. Метод исследования Колориметрический метод (IFCC). Единицы измерения Мкг/л (микрограмм на литр). Какой биоматериал можно использовать для исследования? Венозную кровь. Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании Медь – важный катион, входящий в состав многих ферментов. Они принимают активное участие в метаболизме железа, формировании соединительной ткани, выработке энергии на клеточном уровне, продукции меланина (пигмента, отвечающего за цвет кожи) и в нормальном функционировании нервной системы. Основными источниками меди для человека являются такие продукты питания как орехи, шоколад, грибы, печень, злаки и сухофрукты. Также медь может поступать в организм с водой, в случае, если она контактировала с медьсодержащими предметами (например с медьсодержащей посудой). После поступления в желудочно-кишечный тракт медь всасывается в тонкой кишке и соединяясь с белками крови, транспортируется в печень. Большая часть меди в крови находится в связанном с церрулоплазмином состоянии (около 95 %), меньшая часть связана с альбуминами сыворотки или находится в свободном состоянии. При избыточном поступлении меди с пищей печень выделяет ее излишки с желчью и она удаляется из организма с калом и мочой. Недостаточность меди, как и ее избыток – редкие патологичсекие состояния. Чаща встречается перенасыщеие организма медью, связанное с нарушением ее обмена, либо хроническим отравлением. Наследственное заболевание, приводящее к повышенному отложению меди в тканях организма называется болезнь Вильсона-Коновалова (Уильсона-Коновалова). Основными его симптомами являются:
При вовлечении в патологический процесс почек может нарушиться образование мочи вплоть до анурии. Некоторые из этих симптомов иногда также проявляются при остром или хроническом отравлении медью, возникающем из-за загрязнения окружающей среды, а также вследствие заболеваний печени, которые препятствуют обмену микроэлемента. Дефицит меди может внезапно возникнуть у людей, страдающих заболеваниями, вызывающими тяжелую мальабсорбцию (муковисцидозом, целиакией). Эти болезни сопровождаются нейтропенией, остеопорозом и микроцитарной анемией. Редкая генетическая патология, связанная с X-хромосомой, болезнь Менкеса (“болезнь курчавых волос”) ведет к дефициту меди у болеющих детей. Это заболевание, поражающее преимущественно мужчин, проявляется судорожными приступами, задержкой развития, дисплазией артерий головного мозга и необычно ломкими курчавыми волосами. Недостаточное количество меди в крови грозит производством дефектных эритроцитов с низкой продолжительностью жизни, а также уменьшением активности ферментов, содержащих в своем составе этот микроэлемент. Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование? Анализ назначается совместно с другими тестами (церулоплазмин), при наличии симптомов болезни Вильсона-Коновалова, подозрении на острое отравление медью, а также для оценки обеспеченности организма данным микроэлементом. Что означают результаты? Референсные значения Для мужчин: 700 – 1400 мкг/л. Для женщин: 800 – 1550 мкг/л. Причины повышения уровня меди:
Причины снижения уровня меди:
Результаты исследования должны оцениваться в комплексе с анализом на церулоплазмин и клиническими данными. Изолированное повышение концентрации меди в крови не является подтверждением наличия заболевания, а лишь указывает на необходимость дальнейшего клинического поиска. Характерными лабораторными признаками болезни Вильсона – Коновалова являются снижение концентрации меди в крови, повышение ее концентрации в моче в сочетании с пониженным уровнем церулоплазмина. При некоторых патологических состояниях, таких как хронические заболевания печени, почек, остром гепатите, наблюдается повышенное выделение меди с мочой и ее высокий уровень в крови, при этом уровень церулоплазмина будет нормальный или повышенный. Уменьшение содержания меди в крови и в моче, а также уменьшение концентрации церулоплазмина иногда свидетельствуют о дефиците меди. Повышение концентрации меди во время лечения состояния, связанного с ее дефицитом и снижением концентрации церулоплазмина, говорит об эффективности проводимой терапии. Ситуации, вызывающие сильное изменение уровня меди, чаще всего связаны с нарушением питания и/или всасывания меди, а также с какими-либо генетическими нарушениями ее утилизации и включения в процессы обмена. Что может влиять на результат?
Важные замечания
Также рекомендуется
Кто назначает исследование? Терапевт, ревматолог, гематолог, педиатр.
Медь в организме человека находится в связанном виде. Зачем нужен этот металл в нашем организме? Какие функции выполняет медь в крови человека? Мы знаем, что из металлов самым важным (если можно говорить в таком ключе) для человеческого организма будет железо. Пигмент гемоглобин — это не что иное, как связь железа с белком. Он то присоединяет кислород, то отдает его, и присоединяет углекислый газ. Это позволяет обеспечивать газообмен в легких и насыщать кровь кислородом. Без железа нет легочного и клеточного дыхания, и нет жизни человека. Кровь у человека красного цвета вследствие соединений железа. А вот у морских обитателей, например кальмаров, осьминогов и моллюсков, кровь голубая. Вместо железа дыхательным металлом там служит медь, а пигмент называется гемоцианином. Зачем нужна медь в человеческом организме?Без этого элемента невозможно работа многих ферментов. Ферменты, или энзимы — это такие органические крупные молекулы, которые сотни тысяч и в миллионы раз ускоряют химические реакции, но сами в этих реакциях не участвуют. Медь работает в активных центрах (кофакторах небелковой природы) ферментов, которые формируют коллаген и эластин соединительной ткани, вырабатывают энергию, помогают утилизировать то же самое железо, способствуют продукции кожного пигмента меланина. Одним из таких энзимов, является цитохром-С-оксидаза. Ее роль – завершать цепочку цепи аэробного дыхания, и ее роль – переносить электроны на кислород, забирая их у цитохрома С, образуя воду. Во всех без исключения клетках многоклеточных, и одноклеточных, содержащих ядра – эукариот, этот фермент находится в митохондриях – «энергетических станциях» клеток. Без меди невозможно полноценное функционирование нервной системы. Обмен ее в человеческом организме хорошо изучен. Больше всего этого элемента содержится в сухофруктах, например, урюке, грибах, различных орехах. Также много этого металла в шоколаде и животной печени. Весьма интересным способом употребления является питьё омедненной воды. Вода, длительно хранящаяся в медной посуде, насыщается ей, и человек может не просто удовлетворить суточную потребность, но даже и отравиться, особенно если в этой посуде держать кислые продукты, например, квасить капусту. Какова суточная норма меди для человека? Во всём теле человека присутствует одномоментно примерно 150 мг этого металла, а суточное потребление для взрослого — 3 мг в сутки. А вот в рационе взрослого человека, с учетом фастфуда, и дефицита многих нутриентов, реальная суточная норма всего лишь 1 г. Поэтому длительное нахождение в таких условиях может привести к нехватке этого важного металла и нарушению кроветворения. После того, как элемент всасывается в тонком кишечнике, она тут же связывается с белками крови, и транспортируется в печень. В самостоятельном состоянии этого металла в крови совсем мало. Почти 95% ее захватывает особый белок — церулоплазмин, функция которого — переносить медь, и участвовать в различных реакциях. Каждая молекула этого белка имеет около 6 ионизированных атомов меди. Церулоплазмин присутствует не только у человека и высших приматов, но и у многих животных. Синтезируется он в печени, и его производство строго контролируется гормонами. Остальные 5% связываются с неспецифическим сывороточным альбумином, или вообще находятся в свободном, несвязанном состоянии. Если возникает избыток элемента в употребляемых человеком продуктах, то она всё равно всасывается в систему портального кровотока, попадают в печень, а уже в печени и принимается «окончательное решение». Лишняя медь секретируется в желчь, а затем она попадает в просвет кишечника, и удаляется с калом, а часть – с мочой. Для чего нужно проводить исследование меди в плазме крови, и зачем делать этот анализ? Показания к анализуПрежде всего, анализ нужен для того, чтобы подтвердить или диагностировать болезнь Вильсона-Коновалова. Это генетически обусловленное заболевание, которое связано с накоплением меди в организме. Ее иногда называют гепатоцеребральная дистрофия, а патогномоничным (определяющим диагноз) симптомом называют кольцо Кайзер-Флейшера, когда офтальмолог видит по периферии радужки глаза розовое кольцо металлической, отложившейся меди, настолько её много в организме. Второе показание — это подозрение на интоксикацию этим металлом и её соединениями, например, купоросом. Наконец, у пациентов с той же болезнью Вильсона-Коновалова регулярно, в динамике, берутся анализы на содержание меди в организме для контроля лечения. Лечат эту болезнь пожизненно Д-пеницилламином. Он связывает атомы этого металла, и выводит его из организма. Нормы в кровиРеференсное значение в сыворотке крови не зависит от возраста, а только лишь от пола. Нормы значений при анализе крови на медь:
Измеряется количество металла в сыворотке крови в микрограммах на литр. Таким образом, минимальная нормальная концентрация — 700 микрограмм на литр. Это весьма маленькая концентрация. Так, для того, чтобы получить точно такую же концентрацию, опустив чайную ложку сахара в воду, воды должно быть взято 7150 литров. Это — одна чайная ложка сахара на 36 обычных двухсотлитровых бочек. Вот какая маленькая, и, тем не менее, жизненно важная концентрация меди в организме человека. О нарушениях обменаНесмотря на такую низкую концентрацию меди в сыворотке крови, довольно редко возникает состояние, связанное с нарушением обмена, как с избытком и недостатком. Гораздо чаще возникает хроническое перенасыщение всех тканей организма, либо связанное с болезнью Вильсона — Коновалова, либо с хроническим промышленным отравлением на производстве. Так, при той же самой болезни Вильсона-Коновалова медь накапливается в организме, а вот в сыворотке крови её мало, поскольку церулоплазмина тоже мало, и он не может переносить медь полноценно. Зато она повышена в моче. Пожалуй, это главное нарушение обмена этого элемента. При подозрении на нарушение обмена меди, или просто при желании врача назначить анализ на содержание элемента в сыворотке крови, желательно сразу же в паре, назначать анализ на церулоплазмин, или на медьсвязывающий и переносящий белок. Это примерно та же самая ситуация, что исследование железа в сыворотке крови вместе с трансферрином. Пациент, который сдает анализ на медь в крови, желательно не должен болеть простудными инфекционными заболеваниями, поскольку церулоплазмин будет реагировать на инфекцию повышением уровня. Он относится к белкам острой фазы воспаления. Также уровень меди в плазме крови будет высоким во время беременности, на фоне лечения эстрогенами, а также вследствие приема некоторых лекарств. Так, это оральные контрацептивы, которые содержат эстрогены, карбамазепин и фенобарбитал. Они будут повышать уровень концентрации меди, а нифедипин из группы блокаторов кальция будет снижать концентрацию этого элемента в плазме крови. Источник Общая информация об исследовании Медь – важный катион, входящий в состав многих ферментов. Они принимают активное участие в метаболизме железа, формировании соединительной ткани, выработке энергии на клеточном уровне, продукции меланина (пигмента, отвечающего за цвет кожи) и в нормальном функционировании нервной системы. Основными источниками меди для человека являются такие продукты питания как орехи, шоколад, грибы, печень, злаки и сухофрукты. Также медь может поступать в организм с водой, в случае, если она контактировала с медьсодержащими предметами (например с медьсодержащей посудой). После поступления в желудочно-кишечный тракт медь всасывается в тонкой кишке и соединяясь с белками крови, транспортируется в печень. Большая часть меди в крови находится в связанном с церрулоплазмином состоянии (около 95 %), меньшая часть связана с альбуминами сыворотки или находится в свободном состоянии. При избыточном поступлении меди с пищей печень выделяет ее излишки с желчью и она удаляется из организма с калом и мочой. Недостаточность меди, как и ее избыток – редкие патологичсекие состояния. Чаща встречается перенасыщеие организма медью, связанное с нарушением ее обмена, либо хроническим отравлением. Наследственное заболевание, приводящее к повышенному отложению меди в тканях организма называется болезнь Вильсона-Коновалова (Уильсона-Коновалова). Основными его симптомами являются:
При вовлечении в патологический процесс почек может нарушиться образование мочи вплоть до анурии. Некоторые из этих симптомов иногда также проявляются при остром или хроническом отравлении медью, возникающем из-за загрязнения окружающей среды, а также вследствие заболеваний печени, которые препятствуют обмену микроэлемента. Дефицит меди может внезапно возникнуть у людей, страдающих заболеваниями, вызывающими тяжелую мальабсорбцию (муковисцидозом, целиакией). Эти болезни сопровождаются нейтропенией, остеопорозом и микроцитарной анемией. Редкая генетическая патология, связанная с X-хромосомой, болезнь Менкеса (“болезнь курчавых волос”) ведет к дефициту меди у болеющих детей. Это заболевание, поражающее преимущественно мужчин, проявляется судорожными приступами, задержкой развития, дисплазией артерий головного мозга и необычно ломкими курчавыми волосами. Недостаточное количество меди в крови грозит производством дефектных эритроцитов с низкой продолжительностью жизни, а также уменьшением активности ферментов, содержащих в своем составе этот микроэлемент. Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование? Анализ назначается совместно с другими тестами (церулоплазмин), при наличии симптомов болезни Вильсона-Коновалова, подозрении на острое отравление медью, а также для оценки обеспеченности организма данным микроэлементом. Источник Медь в кровиОбщая информация об исследовании Медь – важный катион, входящий в состав многих ферментов. Они принимают активное участие в метаболизме железа, формировании соединительной ткани, выработке энергии на клеточном уровне, продукции меланина (пигмента, отвечающего за цвет кожи) и в нормальном функционировании нервной системы. Основными источниками меди для человека являются такие продукты питания как орехи, шоколад, грибы, печень, злаки и сухофрукты. Также медь может поступать в организм с водой, в случае, если она контактировала с медьсодержащими предметами (например с медьсодержащей посудой). После поступления в желудочно-кишечный тракт медь всасывается в тонкой кишке и соединяясь с белками крови, транспортируется в печень. Большая часть меди в крови находится в связанном с церрулоплазмином состоянии (около 95 %), меньшая часть связана с альбуминами сыворотки или находится в свободном состоянии. При избыточном поступлении меди с пищей печень выделяет ее излишки с желчью и она удаляется из организма с калом и мочой. Недостаточность меди, как и ее избыток - редкие патологичсекие состояния. Чаща встречается перенасыщеие организма медью, связанное с нарушением ее обмена, либо хроническим отравлением. Наследственное заболевание, приводящее к повышенному отложению меди в тканях организма называется болезнь Вильсона-Коновалова (Уильсона-Коновалова). Основными его симптомами являются:
При вовлечении в патологический процесс почек может нарушиться образование мочи вплоть до анурии. Некоторые из этих симптомов иногда также проявляются при остром или хроническом отравлении медью, возникающем из-за загрязнения окружающей среды, а также вследствие заболеваний печени, которые препятствуют обмену микроэлемента. Дефицит меди может внезапно возникнуть у людей, страдающих заболеваниями, вызывающими тяжелую мальабсорбцию (муковисцидозом, целиакией). Эти болезни сопровождаются нейтропенией, остеопорозом и микроцитарной анемией. Редкая генетическая патология, связанная с X-хромосомой, болезнь Менкеса ("болезнь курчавых волос") ведет к дефициту меди у болеющих детей. Это заболевание, поражающее преимущественно мужчин, проявляется судорожными приступами, задержкой развития, дисплазией артерий головного мозга и необычно ломкими курчавыми волосами. Недостаточное количество меди в крови грозит производством дефектных эритроцитов с низкой продолжительностью жизни, а также уменьшением активности ферментов, содержащих в своем составе этот микроэлемент. Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование? Анализ назначается совместно с другими тестами (церулоплазмин), при наличии симптомов болезни Вильсона-Коновалова, подозрении на острое отравление медью, а также для оценки обеспеченности организма данным микроэлементом. показания к сдаче и нормы значений Медь в организме человека находится в связанном виде. Зачем нужен этот металл в нашем организме? Какие функции выполняет медь в крови человека? Мы знаем, что из металлов самым важным (если можно говорить в таком ключе) для человеческого организма будет железо. Пигмент гемоглобин — это не что иное, как связь железа с белком. Он то присоединяет кислород, то отдает его, и присоединяет углекислый газ. Это позволяет обеспечивать газообмен в легких и насыщать кровь кислородом. Без железа нет легочного и клеточного дыхания, и нет жизни человека. Кровь у человека красного цвета вследствие соединений железа. А вот у морских обитателей, например кальмаров, осьминогов и моллюсков, кровь голубая. Вместо железа дыхательным металлом там служит медь, а пигмент называется гемоцианином. Зачем нужна медь в человеческом организме?Без этого элемента невозможно работа многих ферментов. Ферменты, или энзимы — это такие органические крупные молекулы, которые сотни тысяч и в миллионы раз ускоряют химические реакции, но сами в этих реакциях не участвуют. Медь работает в активных центрах (кофакторах небелковой природы) ферментов, которые формируют коллаген и эластин соединительной ткани, вырабатывают энергию, помогают утилизировать то же самое железо, способствуют продукции кожного пигмента меланина. Одним из таких энзимов, является цитохром-С-оксидаза. Ее роль – завершать цепочку цепи аэробного дыхания, и ее роль – переносить электроны на кислород, забирая их у цитохрома С, образуя воду. Во всех без исключения клетках многоклеточных, и одноклеточных, содержащих ядра – эукариот, этот фермент находится в митохондриях – «энергетических станциях» клеток. Без меди невозможно полноценное функционирование нервной системы. Обмен ее в человеческом организме хорошо изучен. Больше всего этого элемента содержится в сухофруктах, например, урюке, грибах, различных орехах. Также много этого металла в шоколаде и животной печени. Весьма интересным способом употребления является питьё омедненной воды. Вода, длительно хранящаяся в медной посуде, насыщается ей, и человек может не просто удовлетворить суточную потребность, но даже и отравиться, особенно если в этой посуде держать кислые продукты, например, квасить капусту. Какова суточная норма меди для человека? Во всём теле человека присутствует одномоментно примерно 150 мг этого металла, а суточное потребление для взрослого — 3 мг в сутки. А вот в рационе взрослого человека, с учетом фастфуда, и дефицита многих нутриентов, реальная суточная норма всего лишь 1 г. Поэтому длительное нахождение в таких условиях может привести к нехватке этого важного металла и нарушению кроветворения. После того, как элемент всасывается в тонком кишечнике, она тут же связывается с белками крови, и транспортируется в печень. В самостоятельном состоянии этого металла в крови совсем мало. Почти 95% ее захватывает особый белок — церулоплазмин, функция которого — переносить медь, и участвовать в различных реакциях. Каждая молекула этого белка имеет около 6 ионизированных атомов меди. Церулоплазмин присутствует не только у человека и высших приматов, но и у многих животных. Синтезируется он в печени, и его производство строго контролируется гормонами. Остальные 5% связываются с неспецифическим сывороточным альбумином, или вообще находятся в свободном, несвязанном состоянии. Если возникает избыток элемента в употребляемых человеком продуктах, то она всё равно всасывается в систему портального кровотока, попадают в печень, а уже в печени и принимается «окончательное решение». Лишняя медь секретируется в желчь, а затем она попадает в просвет кишечника, и удаляется с калом, а часть – с мочой. Для чего нужно проводить исследование меди в плазме крови, и зачем делать этот анализ? Показания к анализуПрежде всего, анализ нужен для того, чтобы подтвердить или диагностировать болезнь Вильсона-Коновалова. Это генетически обусловленное заболевание, которое связано с накоплением меди в организме. Ее иногда называют гепатоцеребральная дистрофия, а патогномоничным (определяющим диагноз) симптомом называют кольцо Кайзер-Флейшера, когда офтальмолог видит по периферии радужки глаза розовое кольцо металлической, отложившейся меди, настолько её много в организме. Второе показание — это подозрение на интоксикацию этим металлом и её соединениями, например, купоросом. Наконец, у пациентов с той же болезнью Вильсона-Коновалова регулярно, в динамике, берутся анализы на содержание меди в организме для контроля лечения. Лечат эту болезнь пожизненно Д-пеницилламином. Он связывает атомы этого металла, и выводит его из организма. Нормы в кровиРеференсное значение в сыворотке крови не зависит от возраста, а только лишь от пола. Нормы значений при анализе крови на медь:
Измеряется количество металла в сыворотке крови в микрограммах на литр. Таким образом, минимальная нормальная концентрация — 700 микрограмм на литр. Это весьма маленькая концентрация. Так, для того, чтобы получить точно такую же концентрацию, опустив чайную ложку сахара в воду, воды должно быть взято 7150 литров. Это — одна чайная ложка сахара на 36 обычных двухсотлитровых бочек. Вот какая маленькая, и, тем не менее, жизненно важная концентрация меди в организме человека. О нарушениях обменаНесмотря на такую низкую концентрацию меди в сыворотке крови, довольно редко возникает состояние, связанное с нарушением обмена, как с избытком и недостатком. Гораздо чаще возникает хроническое перенасыщение всех тканей организма, либо связанное с болезнью Вильсона — Коновалова, либо с хроническим промышленным отравлением на производстве. Так, при той же самой болезни Вильсона-Коновалова медь накапливается в организме, а вот в сыворотке крови её мало, поскольку церулоплазмина тоже мало, и он не может переносить медь полноценно. Зато она повышена в моче. Пожалуй, это главное нарушение обмена этого элемента. При подозрении на нарушение обмена меди, или просто при желании врача назначить анализ на содержание элемента в сыворотке крови, желательно сразу же в паре, назначать анализ на церулоплазмин, или на медьсвязывающий и переносящий белок. Это примерно та же самая ситуация, что исследование железа в сыворотке крови вместе с трансферрином. Пациент, который сдает анализ на медь в крови, желательно не должен болеть простудными инфекционными заболеваниями, поскольку церулоплазмин будет реагировать на инфекцию повышением уровня. Он относится к белкам острой фазы воспаления. Также уровень меди в плазме крови будет высоким во время беременности, на фоне лечения эстрогенами, а также вследствие приема некоторых лекарств. Так, это оральные контрацептивы, которые содержат эстрогены, карбамазепин и фенобарбитал. Они будут повышать уровень концентрации меди, а нифедипин из группы блокаторов кальция будет снижать концентрацию этого элемента в плазме крови. норма в крови у взрослых и детей. Причины ее высокого содержания. Показания к определению уровня микроэлемента в организме.Медь — это микроэлемент, необходимый для выработки гемового железа и активирования ферментов дыхательной цепи. Он содержится в соединительной, костной и хрящевой ткани, а также в оболочке нервных волокон. Анализ крови на медь позволяет определить концентрацию этого микроэлемента в организме. И избыток его содержания, и его нехватка считаются патологическим состоянием. Чаще врачи диагностируют превышение концентрации меди в крови. Это может быть связано с интоксикацией, либо с нарушением процесса обмена этого микроэлемента в организме. Показания к анализу на медьТакой вид лабораторного исследования следует провести для:
Приглашаем вас сдать венозную кровь на анализ по доступной цене в одном из медицинских центров сети «МобилМед». Оформите предварительно заказ на удобное для вас время. Обращайтесь! Пример выдачи результата: Повышенный уровень меди: причины, анализы, лечениеПовышенный уровень меди (гипокупремия) оказывает большое влияние на психическое и физическое состояние. Медь чрезвычайно важна для организма, но ключевым фактором хорошего самочувствия всегда был и будет правильный баланс минералов и витаминов.
Содержание статьи СимптомыНедостаток меди может вызывать:
Однако и избыток меди пользы не приносит:
Если в организме недостаточно белков под названиями «церулоплазмин» и «металлотионеин», то человек может испытывать одновременно и недостаток, и избыток меди. Эти белки связываются с медью и транспортируют ее, где она необходима. Когда их не хватает, в организме циркулирует большое количество меди, но тело не в состоянии ее использовать. В таких случаях чаще всего появляются симптомы, характерные для избытка меди. В возрасте от 12 до 23 лет может обнаружиться генетическое заболевание — болезнь Вильсона, при которой организм не способен правильно выводить излишки меди. Это заболевание требует постоянного лечения, так как иначе может привести к летальному исходу. К счастью, болезнь Вильсона встречается редко, чего не скажешь о других причинах накоплении меди в организме:
Цинк и медь «уравновешивают» друг друга. Цинк необходим:
Цинк содержится:
Наибольшему риску подвержены вегетарианцы, так как вегетарианская диета подразумевает потребление продуктов с низким содержанием цинка и большим количеством меди.
Интересно, что человек, перешедший на вегетарианскую диету, может сначала почувствовать себя лучше. Это происходит потому, что у него уже по каким-то причинам имеется повышенный уровень меди и низкий уровень цинка. Медь блокирует способность усваивать белки, и когда человек ест мясо, то у него появляются различные нежелательные симптомы: тошнота, вялость, вздутие живота. Человек во всем винит мясо, но на самом деле корень проблемы кроется в дисбалансе меди и цинка. Если уровни меди и цинка придут в норму, то все симптомы исчезают.
Генетическое заболевание под названием «пиролурия» характеризуется дефицитом цинка и витамина B6.
Надпочечники посылают сигнал печени, в которой вырабатываются церулоплазмин и металлотионеин. Эти вещества связываются с медью и доставляют ее в митохондрии, где формируется АТФ. Если надпочечники не могут нормально функционировать, медь будет накапливаться в крови.
Металлотионеин способен связываться с такими токсичными металлами, как ртуть и кадмий. Если их слишком много, то он будет использоваться только для борьбы с ними и станет недоступен для меди.
Эстроген удерживает медь в почках. Ксеноэстрогены, присутствующие в пестицидах, пластмассе и косметике, попадают в организм и намного увеличивают уровень эстрогена, что ведет к накоплению меди. Дополнительное поступление меди из медной посуды, стоматологических материалов и некоторых лекарств. Большое количество меди влияет прежде всего на печень, головной мозг и репродуктивные органы.
Как измерить количество меди в организме?Для оценки уровня меди требуется:
Интерпретировать результаты должен очень опытный врач, так как высокий уровень меди в волосах, к примеру, может свидетельствовать о том, что у человека просто хорошо налажен процесс выведения меди. Важно учитывать соотношение церулоплазмина и меди. Как уменьшить количество меди в организме?Самое важное — не переусердствовать, так как неправильные действия могут фактически усугубить состояние:
Синтетические энтеросорбенты (к примеру, пеницилламин) назначают в крайних случаях, потому что количество меди можно уменьшить более безопасными и мягкими методами. Пеницилламин вызывает повреждение печени и почек, ухудшение зрения и звон в ушах. Также вы можете посмотреть видеоролик о болезни Вильсона-Коновалова, какие основные причины и последствия этого недуга. Медь в крови | Грамотно о здоровье на iLiveМедь - один из важнейших незаменимых микронутриентов, необходимых для жизни человека. В организме взрослого человека содержится 1,57–3,14 ммоль меди, причем половина этого количества приходится на мышцы и кости, 10% - на ткань печени. Суточная потребность человека в меди составляет 1-2 мг. Ключевую роль в обмене меди играет печень. Референтные значения (нормы) концентрации меди в сыворотке крови
Большая часть меди, поступающей в организм, выводится с калом, с мочой выведение очень незначительное. Медь участвует в биохимических процессах как составная часть белков переноса электрона, которые осуществляют реакции окисления субстратов молекулярным кислородом.Ряд ферментов содержат до 4 ионов меди и более. Наиболее важную роль в метаболизме меди играет церулоплазмин, многофункциональный белок, который обладает активностью ферроксидазы, аминооксидазы и, частично, супероксиддисмутазы. Медь в сыворотке крови присутствует исключительно в форме, связанной с церулоплазмином (95%) и альбумином (5%). Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявление аутоиммунных заболеваний, таких как, например, ревматоидный артрит.Дефицит меди отражается на липидном составе плазмы крови: содержание холестерина, триглицеридов и фосфолипидов повышается за счет угнетения липопротеинлипазы. Кроме того, медь входит в состав апо-B и необходима для его перехода в растворимую форму, дефицит меди вызывает структурные изменения в апо-B и тем самым препятствует его связыванию рецепторным белком. Избыток меди в организме приводит к дефициту цинка и молибдена. [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10] .Медь | Институт Линуса Полинга1. Линдер М.С., Хазег-Азам М. Биохимия и молекулярная биология меди. Am J Clin Nutr. 1996; 63 (5): 797С-811С. (PubMed) 2. Turnlund JR. Медь. В: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 10-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006: 286-299. 3. Прохазка-младший. Медь. В: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Настоящие знания в области питания.10-е изд. Эймс: Уайли-Блэквелл; 2012: 540-553. 4. Прохазка-младший. Влияние ограничения содержания меди на экспрессию и функцию мульти-медных оксидаз (ферроксидаз). Adv Nutr. 2011; 2 (2): 89-95. (PubMed) 5. Уауи Р., Оливарес М., Гонсалес М. Сущность меди в организме человека. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 952S-959S. (PubMed) 6. Ващенко Г., МакГилливрей Р.Т. Мульти-оксидазы меди и метаболизм железа у человека. Питательные вещества. 2013; 5 (7): 2289-2313. (PubMed) 7.Мейер Л.А., Дурли А.П., Прохаска-младший, Харрис З.Л. Транспорт и метаболизм меди у мышей с ацерулоплазмином в норме. J Biol Chem. 2001; 276 (39): 36857-36861. (PubMed) 8. Харрис З.Л., Дурли А.П., Мэн Т.К., Гитлин Дж.Д. Направленное разрушение гена показывает важную роль церулоплазмина в оттоке клеточного железа. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999; 96 (19): 10812-10817. (PubMed) 9. Коно С. Ацерулоплазминемия. Curr Drug Targets. 2012; 13 (9): 1190-1199. (PubMed) 10.Теккерей Э. У., Сандерсон С. О., Фокс Дж. К., Кумар Н. Перегрузка железом в печени или цирроз печени могут возникать при приобретенном дефиците меди и, вероятно, опосредованы гипоцерулоплазминемией. J Clin Gastroenterol. 2011; 45 (2): 153-158. (PubMed) 11. Харрис ЭД. Медь. В: О'Делл Б.Л., Сандэ Р.А., ред. Справочник по важным минералам. Нью-Йорк: Марсель Деккер, Инк; 1997: 231-273. 12. Джонсон М.А., Фишер Дж. Г., Кейс С. Е.. Является ли медь питательным антиоксидантом? Crit Rev Food Sci Nutr.1992; 32 (1): 1-31. 13. Мэтти, М. Д., Макэлви М. К., Фридман Дж. Х. Механизм транскрипции, активируемой медью: активация AP-1, а также путей передачи сигнала JNK / SAPK и p38. J Mol Biol. 2008; 383 (5): 1008-1018. (PubMed) 14. Videt-Gibou D, Belliard S, Bardou-Jacquet E, et al. Избыток железа при приобретенной ацерулоплазминемии поддается лечению добавками меди: новая форма вторичной перегрузки железом у человека? Кровь. 2009; 114 (11): 2360-2361. (PubMed) 15.Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Медь. Нормы потребления витамина A, витамина K, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press; 2001: 224-257. (Национальная академия прессы) 16. Guo CH, Wang CL. Влияние добавок цинка на соотношение меди / цинка в плазме, окислительный стресс и иммунологический статус у пациентов, находящихся на гемодиализе. Int J Med Sci. 2013; 10 (1): 79-89. (PubMed) 17.Milne DB, Omaye ST. Влияние витамина С на метаболизм меди и железа у морских свинок. Int J Vitam Nutr Res. 1980; 50 (3): 301-308. (PubMed) 18. Finley EB, Cerklewski FL. Влияние добавок аскорбиновой кислоты на статус меди у молодых взрослых мужчин. Am J Clin Nutr. 1983; 37 (4): 553-556. (PubMed) 19. Джейкоб Р.А., Скала Д.Х., Омайе С.Т., Тернлунд-мл. Влияние различного потребления аскорбиновой кислоты на всасывание меди и уровни церулоплазмина у молодых мужчин. J Nutr. 1987; 117 (12): 2109-2115.(PubMed) 20. Харрис З.Л., Кломп Л.В., Гитлин Дж. Д.. Ацерулоплазминемия: наследственное нейродегенеративное заболевание с нарушением гомеостаза железа. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 972S-977S. (PubMed) 21. Бустос Р.И., Йенсен Е.Л., Руис Л.М. и др. Дефицит меди изменяет биоэнергетику клетки и вызывает слияние митохондрий за счет повышения регуляции MFN2 и OPA1 в эритропоэтических клетках. Biochem Biophys Res Commun. 2013; 437 (3): 426-432. (PubMed) 22.Пелед Т., Ландау Е., Прус Е., Тревес А.Дж., Наглер А., Фибах Е. Содержание меди в клетках модулирует дифференцировку и самообновление в культурах клеток CD34 +, полученных из пуповинной крови. Br J Haematol. 2002; 116 (3): 655-661. (PubMed) 23. Lazarchick J. Последние данные об анемии и нейтропении при дефиците меди. Curr Opin Hematol. 2012; 19 (1): 58-60. (PubMed) 24. Shaw JC. Дефицит меди и неслучайные травмы. Arch Dis Child. 1988; 63 (4): 448-455. (PubMed) 25.Blackmer AB, Bailey E. Управление дефицитом меди у детей с холестатом: обзор литературы и серии случаев. Nutr Clin Pract. 2013; 28 (1): 75-86. (PubMed) 26. Бест К., Маккой К., Джемма С., Дисильвестро РА. Активность ферментов меди при муковисцидозе до и после приема добавок меди плюс или минус цинк. Обмен веществ. 2004; 53 (1): 37-41. (PubMed) 27. Роуин Дж., Льюис С.Л. Миелоневропатия, вызванная дефицитом меди, и панцитопения, вызванные чрезмерным употреблением цинка.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76 (5): 750-751. (PubMed) 28. Nations SP, Boyer PJ, Love LA, et al. Крем для зубных протезов: необычный источник избыточного цинка, приводящий к гипокупримии и неврологическим заболеваниям. Неврология. 2008; 71 (9): 639-643. (PubMed) 29. Продан К.И., Боттомли СС, Голландия Н.Р., Линд С.Е. Рецидивирующая гипокупремическая миелопатия, требующая перорального замещения высоких доз меди. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77 (9): 1092-1093. (PubMed) 30. Кумар Н., Гросс Дж. Б., мл.Мутация в гене ATP7A не может быть причиной гипокуприемии при миелопатии, вызванной дефицитом меди. Postgrad Med J. 2006; 82 (968): 416. (PubMed) 31. Tumer Z. Обзор и обновление мутаций ATP7A, ведущих к болезни Менкеса и синдрому затылочного рога. Hum Mutat. 2013; 34 (3): 417-429. (PubMed) 32. Кодама Х., Фудзисава С., Бхадхпрасит В. Унаследованные нарушения транспорта меди: биохимические механизмы, диагностика и лечение. Curr Drug Metab. 2012; 13 (3): 237-250.(PubMed) 33. Fox PL, Mazumder B., Ehrenwald E, Mukhopadhyay CK. Церулоплазмин и сердечно-сосудистые заболевания. Free Radic Biol Med. 2000; 28 (12): 1735-1744. (PubMed) 34. Джонс А.А., ДиСильвестро Р.А., Коулман М., Вагнер Т.Л. Добавки меди для взрослых мужчин: влияние на активность ферментов меди в крови и индикаторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Обмен веществ. 1997; 46 (12): 1380-1383. (PubMed) 35. Ford ES. Концентрация меди в сыворотке и ишемическая болезнь сердца среди взрослых в США.Am J Epidemiol. 2000; 151 (12): 1182-1188. (PubMed) 36. Малек Ф., Жиресова Е., Дохналова А., Копривова Х., Спейсек Р. Сывороточная медь как маркер воспаления при прогнозировании краткосрочного исхода у пациентов с хронической сердечной недостаточностью высокого риска. Int J Cardiol. 2006; 113 (2): e51-53. (PubMed) 37. Леоне Н., Курбон Д., Дусиметьер П., Зурейк М. Цинк, медь и магний и риски общей смертности, рака и сердечно-сосудистой смертности. Эпидемиология. 2006; 17 (3): 308-314. (PubMed) 38.Косар Ф., Сахин И., Ацикгоз Н., Аксой Ю., Кучукбай З., Чехрели С. Значение статуса микроэлементов в сыворотке крови у пациентов с ревматической болезнью сердца: проспективное исследование. Biol Trace Elem Res. 2005; 107 (1): 1-10. (PubMed) 39. Бертинато Дж., Зузулас А. Соображения при разработке биомаркеров статуса меди. J AOAC Int. 2009; 92 (5): 1541-1550. (PubMed) 40. Клевай Л.М. Сердечно-сосудистые заболевания от дефицита меди - история. J Nutr. 2000; 130 (2S Доп.): 489S-492S.(PubMed) 41. Mielcarz G, Howard AN, Mielcarz B, et al. Лейкоцитарная медь, маркер статуса медного тела, низка при ишемической болезни сердца. J Trace Elem Med Biol. 2001; 15 (1): 31-35. (PubMed) 42. Родственник Г.Д., Ховард А.Н., Стоун Д.Л., Маллинз П.А. Исследования медного статуса и атеросклероза. Biochem Soc Trans. 1990; 18 (6): 1186-1188. (PubMed) 43. Wang XL, Adachi T, Sim AS, Wilcken DE. Уровни внеклеточной супероксиддисмутазы в плазме у австралийского населения с ишемической болезнью сердца.Артериосклер Thromb Vasc Biol. 1998; 18 (12): 1915-1921. (PubMed) 44. Клевай Л.М. Отсутствие рекомендованного количества меди в рационе может быть опасным для вашего здоровья. J Am Coll Nutr. 1998; 17 (4): 322-326. (PubMed) 45. Милн Д. Б., Нильсен Ф. Х. Влияние диеты с низким содержанием меди на показатели статуса меди у женщин в постменопаузе. Am J Clin Nutr. 1996; 63 (3): 358-364. (PubMed) 46. Медейрос Д.М., Милтон А., Брюнетт Э., Стейси Л. Влияние добавок меди на показатели статуса меди и холестерина в сыворотке у взрослых мужчин.Biol Trace Elem Res. 1991; 30 (1): 19-35. (PubMed) 47. ДиСильвестро Р.А., Джозеф Э.Л., Чжан В., Раймо А.Е., Ким Ю.М. Рандомизированное испытание влияния добавок меди на активность ферментов меди в крови и параметры, связанные со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Обмен веществ. 2012; 61 (9): 1242-1246. (PubMed) 48. Терли Э., МакКаун А., Бонэм М.П. и др. Добавление меди в организм человека не влияет на восприимчивость липопротеинов низкой плотности к индуцированному in vitro окислению (проект FOODCUE).Free Radic Biol Med. 2000; 29 (11): 1129-1134. (PubMed) 49. Rock E, Mazur A, O'Connor JM, Bonham MP, Rayssiguier Y, Strain JJ. Влияние добавок меди на окисляемость красных кровяных телец и антиоксиданты плазмы у здоровых добровольцев среднего возраста. Free Radic Biol Med. 2000; 28 (3): 324-329. (PubMed) 50. Мансур М.А., Бергмарк С., Хасуэлл С.Дж. и др. Корреляция между общим гомоцистеином плазмы и медью у пациентов с заболеваниями периферических сосудов. Clin Chem.2000; 46 (3): 385-391. (PubMed) 51. Челик С., Басту Е., Абали Р. и др. Связь между медью, гомоцистеином и ранним сосудистым заболеванием у худых женщин с синдромом поликистозных яичников. Гинекол Эндокринол. 2013; 29 (5): 488-491. (PubMed) 52. Герхард GT, Duell PB. Гомоцистеин и атеросклероз. Curr Opin Lipidol. 1999; 10 (5): 417-428. (PubMed) 53. Emsley AM, Jeremy JY, Gomes GN, Angelini GD, Plane F. Исследование ингибирующих эффектов гомоцистеина и меди на опосредованное оксидом азота расслабление изолированной аорты крысы.Br J Pharmacol. 1999; 126 (4): 1034-1040. (PubMed) 54. Shukla N, Angelini GD, Jeremy JY. Взаимодействие гомоцистеина и меди на ангиогенез изолированной подкожной вены свиньи. Ann Thorac Surg. 2007; 84 (1): 43-49. (PubMed) 55. Утус Е.О., Ривз П.Г., Саари Дж. Т.. Дефицит меди снижает уровень гомоцистеина в плазме крови крыс. J Nutr. 2007; 137 (6): 1370-1374. (PubMed) 56. Wei H, Zhang WJ, McMillen TS, Leboeuf RC, Frei B. Хелатирование меди тетратиомолибдатом ингибирует сосудистое воспаление и развитие атеросклеротических повреждений у мышей с дефицитом аполипопротеина E.Атеросклероз. 2012; 223 (2): 306-313. (PubMed) 57. Failla ML, Hopkins RG. Является ли низкий уровень меди иммунодепрессивным? Nutr Rev.1998; 56 (1, часть 2): S59-64. 58. Персиваль СС. Медь и иммунитет. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1064S-1068S. (PubMed) 59. Heresi G, Castillo-Duran C, Munoz C, Arevalo M, Schlesinger L. Фагоцитоз и уровни иммуноглобулинов у детей с гипокупремией. Nutr Res. 1985; 5: 1327-1334. 60. Келли Д.С., Дауду П.А., Тейлор П.С., Макки Б.Э., Тернланд-младший.Влияние диет с низким содержанием меди на иммунный ответ человека. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (2): 412-416. (PubMed) 61. Hodgkinson V, Petris MJ. Гомеостаз меди на границе "хозяин-патоген". J Biol Chem. 2012; 287 (17): 13549-13555. (PubMed) 62. Лукер А.С., Мелтон Л.Дж., 3-й, Харрис Т.Б., Борруд Л.Г., Шеперд Дж. А.. Распространенность и тенденции низкой плотности бедренной кости среди пожилых людей в США: NHANES 2005-2006 гг. По сравнению с NHANES III. J Bone Miner Res. 2010; 25 (1): 64-71. (PubMed) 63.Тийдус П.М., Лоу Д.А., Браун М. Замена эстрогена и скелетные мышцы: механизмы и здоровье населения. J Appl Physiol. 2013; 115 (5): 569-578. (PubMed) 64. Cauley JA. Влияние остеопороза на общественное здравоохранение. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013; 68 (10): 1243-1251. (PubMed) 65. Канумакала С., Боне А., Захарин М. Лечение памидронатом улучшает минеральную плотность костей у детей с болезнью Менкеса. J Inherit Metab Dis. 2002; 25 (5): 391-398. (PubMed) 66.Marquardt ML, Done SL, Sandrock M, Berdon WE, Feldman KW. Дефицит меди проявляется в виде метаболического заболевания костей у младенцев с крайне низким весом при рождении и коротким кишечником. Педиатрия. 2012; 130 (3): e695-698. (PubMed) 67. Бейкер А., Харви Л., Майск-Ньюман Г., Фэйрвезер-Тейт С., Флинн А., Кэшман К. Влияние диетического потребления меди на биохимические маркеры костного метаболизма у здоровых взрослых мужчин. Eur J Clin Nutr. 1999; 53 (5): 408-412. (PubMed) 68. Бейкер А., Терли Э., Бонэм М.П. и др.Отсутствие влияния добавок меди на биохимические маркеры метаболизма костей у здоровых взрослых. Br J Nutr. 1999; 82 (4): 283-290. (PubMed) 69. Кэшман К.Д., Бейкер А., Джинти Ф. и др. Отсутствие влияния добавок меди на биохимические маркеры метаболизма костей у здоровых молодых взрослых женщин, несмотря на очевидное улучшение статуса меди. Eur J Clin Nutr. 2001; 55 (7): 525-531. (PubMed) 70. Конлан Д., Корула Р., Таллентайр Д. Уровни меди в сыворотке у пожилых пациентов с переломами шейки бедра.Возраст Старение. 1990; 19 (3): 212-214. (PubMed) 71. Мутлу М., Аргун М., Килич Е., Сараймен Р., Язар С. Статус магния, цинка и меди у женщин с остеопорозом, остеопенией и нормальных женщин в постменопаузе. J Int Med Res. 2007; 35 (5): 692-695. (PubMed) 72. Итон-Эванс Дж., Меллврат Э.М., Джексон В.Е., Маккартни Х., Штамм Дж. Дж. Добавки меди и поддержание минеральной плотности костей у женщин среднего возраста. J Trace Elem Exp Med. 1996; 9: 87-94. 73. Strause L, Saltman P, Smith KT, Bracker M, Andon MB.Потеря костной массы позвоночника у женщин в постменопаузе с добавлением кальция и микроэлементов. J Nutr. 1994; 124 (7): 1060-1064. (PubMed) 74. Нильсен Ф.Х., Лукаски Х.С., Джонсон Л.К., Рогхед З.К. Сообщается, что потребление цинка, но не меди, влияет на плотность костной ткани всего тела, содержание минералов и реакцию Т-балла на добавки цинка и меди у здоровых женщин в постменопаузе. Br J Nutr. 2011; 106 (12): 1872-1879. (PubMed) 75. Сидиропулу-Хатцигианнис С., Куртиду М., Цаликис Л.Влияние остеопороза на состояние пародонта, альвеолярную кость и ортодонтическое движение зубов. Обзор литературы. J Int Acad Periodontol. 2007; 9 (3): 77-84. (PubMed) 76. Дарси Дж., Хорнер К., Уолш Т., Саузерн Х., Марьянович Э. Дж., Девлин Х. Потеря зуба и остеопороз: для оценки связи между статусом остеопороза и количеством зубов. Бр Дент Дж. 2013; 214 (4): E10. (PubMed) 77. Серпинская Т., Константинович Дж., Оривал К., Голебевска М., Шмитковски М. Дефицит меди как потенциальный патогенный фактор снижения минеральной плотности костной ткани и сильного износа зубов.Osteoporos Int. 2013 [Epub перед печатью]. (PubMed) 78. Сквитти Р., Барбати Г., Росси Л. и др. Избыток нецерулоплазмина сывороточной меди при БА коррелирует с MMSE, [β] -амилоидом в ЦСЖ и h-τ. Неврология. 2006; 67 (1): 76-82. (PubMed) 79. Arnal N, Cristalli DO, de Alaniz MJ, Marra CA. Клиническая ценность определения меди, церулоплазмина и металлотионеина в плазме у людей с нейродегенеративными заболеваниями и их родственников первой степени родства. Brain Res. 2010; 1319: 118-130.(PubMed) 80. Вентриглиа М., Букосси С., Панетта В., Сквитти Р. Медь в болезни Альцгеймера: метаанализ исследований сыворотки, плазмы и спинномозговой жидкости. J. Alzheimers Dis. 2012; 30 (4): 981-984. (PubMed) 81. Brewer GJ. Избыток меди, дефицит цинка и потеря когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Биофакторы. 2012; 38 (2): 107-113. (PubMed) 82. Сквитти Р., Полиманти Р. Фенотип меди при болезни Альцгеймера: рассечение пути. Am J Neurodegener Dis.2013; 2 (2): 46-56. (PubMed) 83. Сквитти Р., Полиманти Р. Гипотеза об отсутствии наследственности спорадической болезни Альцгеймера: ген ATP7B как потенциальная гавань для редких вариантов. J. Alzheimers Dis. 2012; 29 (3): 493-501. (PubMed) 84. Sparks DL, Schreurs BG. Незначительные количества меди в воде вызывают образование β-амилоидных бляшек и нарушение обучаемости на кроличьей модели болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100 (19): 11065-11069. (PubMed) 85.Китадзава М., Ченг Д., Лаферла FM. Хроническое воздействие меди обостряет патологию как амилоида, так и тау-белка и выборочно нарушает регуляцию cdk5 в мышиной модели AD. J Neurochem. 2009; 108 (6): 1550-1560. (PubMed) 86. Моррис М.К., Эванс Д.А., Тангни С.С. и др. Диетическая медь и высокое потребление насыщенных и трансжиров, связанных со снижением когнитивных функций. Arch Neurol. 2006; 63 (8): 1085-1088. (PubMed) 87. Кесслер Х., Пайонк Ф.Г., Бах Д. и др. Влияние потребления меди на параметры спинномозговой жидкости у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера: пилотная фаза 2 клинических испытаний.J Neural Transm. 2008; 115 (12): 1651-1659. (PubMed) 88. Кесслер Х., Байер Т.А., Бах Д. и др. Потребление меди не влияет на познавательные способности у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой степени: пилотная фаза 2 клинических испытаний. J Neural Transm. 2008; 115 (8): 1181-1187. (PubMed) 89. Скджорриндж Т., Моллер Л.Б., Моос Т. Нарушение взаимосвязанных механизмов гомеостаза железа и меди в головном мозге вносит свой вклад в патогенез нейродегенеративных расстройств. Front Pharmacol. 2012; 3: 169.(PubMed) 90. Акацу Х., Хори А., Ямамото Т. и др. Аномалии переходных металлов при прогрессирующем деменции. Биометаллы. 2012; 25 (2): 337-350. (PubMed) 91. Мариани С., Вентрилья М., Симонелли И. и др. Fe и Cu не различаются при болезни Паркинсона: исследование репликации плюс метаанализ. Neurobiol Aging. 2013; 34 (2): 632-633. (PubMed) 92. Хендлер СС, Рорвик Д.Р., ред. PDR для пищевых добавок. Montvale: Медицинская Экономическая Компания, Инк; 2001 г. 93. Бремнер И. Проявления избытка меди. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1069S-1073S. (PubMed) 94. Фитцджеральд DJ. Правила техники безопасности для меди в воде. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1098S-1102S. (PubMed) 95. Turnlund JR, Jacob RA, Keen CL, et al. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на показатели статуса меди, антиоксидантный статус и иммунную функцию у молодых мужчин. Am J Clin Nutr. 2004; 79 (6): 1037-1044. (PubMed) 96.Тернлунд Дж. Р., Киз В. Р., Ким С. К., Домек Дж. М.. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на абсорбцию, удержание и гомеостаз меди у мужчин. Am J Clin Nutr. 2005; 81 (4): 822-828. (PubMed) 97. Вуд Р.Дж., Сутер П.М., Рассел Р.М. Минеральные потребности пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (3): 493-505. (PubMed) .Отравление человечества - группы крови, дефицит меди, теория эволюции и иллюминаты 2006 восстановлено через Сайт WayBackMachine Испанская версия
Набор крови Фарс
Не менее 95% населения, имеющего группа крови O и - самая жидкая и самая низкая кровь объем и группа крови B , имеют дефицит меди из-за медленного отравление антикоагулянтами, подщелачивающими химикатами, медными связующими, и антагонисты меди, которые насыщают пищу и пищу цепь с.
Эти яды изменили и повредили белки / ДНК. крови и других тканей тела.
Медь необходима для образования нормальные здоровые белки, то есть нормальные аминокислотные последовательности, в что он обеспечивает сбалансированное состояние pH крови и тканей. Медь кислая при pH 5,5 и важна для обеспечения баланс многочисленных щелочных и кислых питательных веществ.
А сбалансированный pH присутствует в группе крови AB , что является единственным нормальным группа крови . Следовательно, из-за поколений ядов подавляющее большинство населения имеет деформированные белки и отсутствие нормальных белков, о чем свидетельствует только кровь свойства, отмеченные в разных «группах крови».
Группы крови A, B и O: отсутствие нормальных (свертывающихся) белков; тип A отсутствует B, B отсутствует A, а в O отсутствуют белки A и B.Резус Фактор "(D-антиген) представляет собой деформированный или вариантный белок A или B, в результате недостаточного уровня меди.
Группа крови AB сбалансирован и, следовательно, не несет искаженного "фактора резуса" белок, таким образом, возможна только отрицательная кровь AB.
Уровни pH крови
Белок A (A-антиген) является щелочным, поскольку он состоит из большего количества щелочных аминокислот.
B-белок кислый с большим количеством кислых аминокислот. Когда A и B белки присутствуют вместе, как в крови типа AB, pH кровь находится в сбалансированном состоянии или приблизительный pH 7,0. Сбалансированный pH также указывает на баланс питательных минералов. Лица с группами крови A и O имеют склонность к: вывести из организма кислые минералы и / или перегрузить щелочные минералы, в то время как у людей с группой крови B есть склонность к перегрузке некоторых кислые минералы и / или чрезмерное выделение щелочных минералов, во всех случаях дефициту меди. В крови типа O щелочной уровень настолько высок, что даже нормальный щелочной A-белок не может образоваться и, следовательно, отсутствует.
Согласно многочисленным ссылкам и текстам, датируемым несколько лет назад и ранее диапазон pH для крови в США был 7,35 7,45, с средний pH 7,40. Предполагая, что тип B является кислым, а тип AB - или около 7,0, этот диапазон, очевидно, включал типы As и Os, которые составляли 86% населения США.
Те же датированные тексты и ссылки задокументируйте проценты типа O как 45% и типа A как 41% в Население США. Интересно отметить, что клиника во Флориде недавно измерили pH крови 259 клиентов, с января 2004 г. до июня 2005 г., и обнаружил, что средний pH был значительно выше, в среднем 7,54. (Ссылка 12)
Предполагая, что типы As и Os были только записаны в образцах, а Os - более высокий pH, эти данные указывает на то, что кровь типа O в США в настоящее время значительно превышает 7.60 Уровень pH.
Кроме того, многие люди с кровью типа А могут перейти на кровь типа O, если pH повысился до точки или диапазон, в котором исчезает белок А.
Мошенничество История и теория эволюции
По сути, он отметил отчетливое разница в вязкости / уровне pH или факторах свертывания крови.
Позже его ученики «открыли» группу крови AB. Затем, в 1940 году, был обнаружен «фактор резуса» (D-белок). По правде говоря, есть только одна группа крови среди людей, и это группа AB.Что-нибудь еще мутация из-за дефицита меди.
Мутировавшие группы крови A, B и O и наличие «Фактора Резуса» используются для установления происхождение / корреляция подавляющего большинства населения человечества с человекообразные обезьяны. Эта корреляция не существует , так как люди созданы исключительно с группой крови AB, и человекообразные обезьяны не несут это группа крови. Мы все созданы с кровью типа AB, с нормальным вязкость / сбалансированный уровень pH с нормальной структурой белка.
Через кампания дезинформации "официальная" история такова, что группа крови AB - самый новый и редкий, появившийся 500-1000 лет назад, в то время как группа крови O - самая старая.
Медь поддерживает минеральный баланс, таким образом сбалансированный pH с нормальной вязкостью крови, функционируя как первичный антиоксидант в организме.
Когда кровь в норме вязкость при оптимальном кровотоке, кровь способна избавлять организм токсичных металлов, химикатов и любых других минералов, тем самым сохраняя и уравновешивая питательные минералы.
Оно имеет задокументировано, что a,
Это потому, что достаточный уровень меди чрезвычайно важны в формировании и / или деятельности многочисленных другие ферменты, участвующие в образовании,
...и многие другие. (Ссылка 4)
Таким образом, это может быть заявил с уверенностью, что медь является самым важным питательное вещество в организме . Вот почему медь является мишенью для депривация и истощение. Диабет Распространенность свидетельствует о повышении уровня смертности среди щелочных групп крови Группы крови A и O
Диабет Для этой цели были выбраны данные этого письма, потому что он коррелирует с группой крови B, тем самым упрощая отделение крови типа B от щелочной крови типы болезней.
Неудивительно, что здоровье и здоровье на национальном уровне в медицинских организациях не было данных о коррелирующих группах крови при диабете или других заболеваниях, если на то пошло. Но, мы знаем, что группа крови B является кислой из всех групп крови и как известно, диабет вызван повышенным уровнем кислотности кровь.
Таким образом, диабет действительно коррелирует с типом B кровь.Действительно, когда у диабетиков кровь становится опасно высокая кислотность, возникает диабетический кетоацидоз ( DKA ), и обрабатывается сильнощелочными химикатами. Кроме того, согласно по оценкам несколько лет назад и ранее группа крови B включала около 10% населения США, что соответствует совокупному оценка как диагностированных, так и недиагностированных случаев диабета. (Наиболее документация по диабету показывает, что одна треть всех случаев недиагностированный.)
Согласно датированным ссылкам около 20% африканских Американцы и 10% кавказцев несут кровь группы B в США, вот почему афроамериканцы в два раза подвержены риску развития диабет, чем у кавказцев. На следующий веб-сайт следует ссылаться для получения графиков и данных интерпретации: Распространенность диагностированного диабета по возрасту, United Штаты, 1980-2004 гг. График отображает процент населения, проживающего в на вертикальной оси и с 1980 по 2004 годы на горизонтальной ось.
Возрастные группы обозначены цветными линиями в соответствии с возрастным диапазоном.
В возрасте от 0 до 64 лет комбинированный показатель примерно от 6,5 до 7,0%, оставаясь неизменным с 1980 по 1996 год, когда рост начался в возрастной группе 45-64 года.
Это совпадает с около двух третей населения с диабетом, а другая треть быть недиагностированным. Также наблюдается значительный рост двух объединенные возрастные группы 65+, начиная с 1996-1997 годов.
Совокупный процент показывает, что примерно у каждого третьего человека в возрасте 65 лет и старше был диагностирован диабет в 2004 году, что может быть ближе к 1 из 2 когда включены недиагностированные случаи, указывающие на кислую уровень повысился в этой возрастной группе.Обратите внимание, что в том же году 2004 г. было зарегистрировано значительное повышение уровня pH щелочные группы крови. (Пункт 3)
Значение этих данных таково: следует:
Миф о «болезни» (см. Ссылку 4,5)
В их множестве «научных» В медицинских трудах практически всегда упоминаются недостающие и «вариантные» белки в отношении различных заболеваний.
Медь дефицит вызывает "вариант" деформированный, отсутствующий, поврежденный ДНК / белки, и отвечает практически за КАЖДУЮ «болезнь» и симптом проявляется сейчас, ускоряя старение и смерть.
...И список продолжается.
Это происходит постепенно, с течением времени, поэтому мы не подозреваем, что нас медленно отравляют.
Между тем многие люди умирают и страдают напрасно, потому что они , дефицит меди . Группа крови не более чем степень дефицита меди на просторах большинство населения.
Группа крови AB пережила это, указывая на то, что некоторые области мира и / или некоторые группы из ядов исключены или есть лекарство - , сами отравители .
Если пищевая и пищевая цепочки не испортились и не было бы никаких ядов, у нас не было бы недостатка меди.
ВСЕ пища теперь содержит антагонисты меди, разжижители крови, щелочные химикатов и медных связующих, так что любая медь, которая могла быть настоящее отрицается. Они лишали и истощали нас это важнейшее питательное вещество, которое необходимо получать через диета.
Мы были рождены с дефицитом меди , не потому, что мы были созданы с "генетическими дефектами", но поскольку мы были медленно отравлены из поколения в поколение с ядами, истощающими медь.Все доказательства само собой разумеющееся в магазинах.
Есть тысячи этих ингредиентов во всем, что мы потребляем и наносим на нашу кожу. КАЖДЫЙ товар имеет комбинация ядов, разрушающих медь . Загружаются даже добавки с этими ядами. Обратите внимание, что некоторые из них содержат витамины, которые не требуются для приема добавок, так как организм производит своя. Витамины истощают медь .
Нельзя получить медную добавку к повысить уровень меди, ВСЕ они были приготовлены в щелочной среде. основание или другое химическое вещество, которое отрицает медь. Некоторые из генетически модифицированных пищевых культур ( GM ) были модифицированы путем замены кислого белка на щелочной путем вставки дополнительные щелочные аминокислоты в последовательности, тем самым устраняя любая медь, которая содержалась в урожае.Другие белковые продукты имеют был модифицирован добавлением дополнительных серосодержащих аминокислот в амино кислотные последовательности.
Сера связывается с медью и вытягивает ее из тело, тем самым истощая статус меди.
Это цель ГМО-продуктов , чтобы лишают и истощают нас минеральной медью , и делать дальше генетическое повреждение ДНК структур организма, тканей и крови.В Коровье бешенство, которое широко распространено, вызвано дефицитом меди. - (Ссылка 10).
Это еще один способ лишить нас меди и истощить ее. Они утверждают, что население получает много продуктов, богатых медью, но когда если изучить список, то известно, что эти продукты очень богаты серой . (Продукты, богатые серой)
И, вакцины содержат токсины, которые выводят медь из организма, особенно на печень, где хранится наибольший процент (~ 10%) меди в организме.
Отравители И сокращение населения
Как им удалось осуществить такой успешная, , массовая кампания отравления , и обмануть всех на разные группы крови и болезни?
Они представляют собой единое целое, координирующее и сотрудничая со многими, они обладают большим богатством, и у них есть много фронтов.
Они владеют / контролируют ВСЕ продукты питания и пищевую промышленность. объекты, средства личной гигиены и все, что производит яды. Они успешно переносят яды в пищевая и пищевая цепочки, потому что они контролируют каждый уровень и функцию нашего правительства каждое агентство, организация, администрация, конгресс, дом, все политические партии, FDA, AMA, CDC, USDA, природопатическое / альтернативное медицинское сообщество, и этот список можно продолжить. на.
У них есть агенты и фронты для контроля нас и контролировать, что входит в нашу пищевую и пищевую цепочки. Это все около контроль , жадность , сохранение слабости нашего разума , и уменьшая нашу Срок службы . Вот как они достигли своей цели сокращение мирового населения.
Их фронты, агентства и корпорации получают большую выгоду от того, что они делают.Да они все связаны, поэтому они успешны в том, что они делают. Через налоги мы платим этим людям, которые якобы представляют нас, и которые дать власть всем этим фронтам утвердить яды, без согласия или ведома людей.
Конституция не дает полномочий представителям нашего правительства лгать нам и обманывать нас, ни дает ли это право правительству действовать без согласия людей.Предполагается, что правительство будет следить за наилучшие интересы людей, которых он представляет. Когда этого больше нет в случае, как мы теперь знаем, правительство перестает быть законным, законное правительство, и как таковое пора отменить все правительство.
Сегодня они известны как Иллюминаты, Элита, сторонники своего «Нового мирового порядка» и др. секретные секты и тайные общества.Эти секретные группы производят свою работу, ритуалы, символика и традиции из Талмуда и Каббалы. Oни работать в секрете, потому что люди будут отталкиваться и сердиться на то, что они делают.
Они лжецы, убийцы, воры, обманщики, и они уничтожить землю и человечество.
Помните, что вам сказали в поколения прошлых, ибо время пришло, и беззаконные теперь раскрыто.
Они превозносят себя над всем, что есть называется Бог или поклоняются. Группа крови, найденная на Туринской плащанице , Предполагается, что погребальная ткань Иисуса имеет группу крови AB, которая «совпадает» с группой крови отравителя, а значит, и с их ДНК. Все иначе с группами крови A, B и O повреждены ДНК / белки.
Вот как они провозглашают Богом , "Избранные" и "144000" по группе крови / ДНК соответствует группе крови, найденной на Туринской плащанице .Они пытаются изменить установленное время в свою пользу.
Через один из их секретов группы, Приорат Сиона, они увековечивают историю Родословная Христа . Они утверждают, что Иисус родил ребенок / дети, и эти дети стали членами королевской семьи в Европе и родословная теперь имеет много потомков.
Они также утверждают, что все, кто не имеет группы крови AB, произошедшей от обезьян, поскольку человекоподобные обезьяны имеют только другие основные "кровь типы »A, B и O.Это отделить себя и возвысить себя выше всех, так что они провозглашают себя быть Богом , назначенными править землей.
Мы были ВСЕ создан с группой крови AB с нормальным здоровым белком / ДНК свойства.
Их яды превратили нас в этих других "кровь типы ".
Каталожные номера
. 5 Влияние избытка меди на здоровье | Медь в питьевой водеЗарегистрированосудорог, диареи и пищевой непереносимости. Из 60 участников одна женщина зафиксировала только тошноту и две боли в животе при приеме 0 мг меди / л воды. При дозе 1 мг меди / л одна женщина зафиксировала только боль в животе, две зарегистрировали только диарею, одна зарегистрировала диарею и рвоту и одна зарегистрировала все три симптома. При дозе 3 мг меди / л у шести женщин была зафиксирована только тошнота, у трех - только боль в животе, а у одной - только рвота.Четыре женщины испытали диарею и боли в животе. При дозе 5 мг меди / л только тошнота, только боль в животе, только диарея и только рвота были зарегистрированы пятью, двумя, тремя и двумя женщинами соответственно. Один испытал диарею и рвоту при дозе 5 мг меди / л. Таким образом, 21 субъект сообщал о проблемах с желудочно-кишечным трактом в какой-то период исследования. Тошнота, боль в животе или рвота возникали в 5%, 2%, 17% и 15% случаев при дозах 0, 1, 3 и 5 мг меди / л соответственно. Данные свидетельствуют о том, что содержание меди в количестве более 3 мг / л может быть связано с эффектами со стороны ЖКТ.Данные также указывают на диапазон чувствительности в популяции: 17% субъектов сообщили о симптомах при приеме 3 мг / л меди, а 85% не сообщили о симптомах при приеме 5 мг / л. В продолжение работы Pizarro et al. (1999), более крупное экспериментальное исследование, включающее контролируемые рандомизированные исследования (спонсируемое Международной ассоциацией меди), проводится для более точного определения зависимости доза-ответ для воздействия меди на ЖКТ в питьевой воде (ICA, неопубликованный материал, октябрь 2007 г.).13 1999). Результаты этого исследования близятся к завершению, когда этот отчет будет передан в печать. Протокол эксперимента, методы и индивидуальные данные были предоставлены комитету. В исследовании приняли участие 60 взрослых добровольцев из Ирландии (Колрейн), Чили (Сантьяго) и Северной Дакоты (Гранд-Форкс). Каждый субъект выпил 200 мл воды, содержащей 0, 2, 4, 6 или 8 мг меди / л. Симптомы отмечались в разное время, вплоть до 60 дождя в каждом центре тестирования, а любые другие симптомы наблюдались в течение 24 часов.Каждый субъект получал каждую из доз в рандомизированном порядке один раз в неделю. Отмечена доза-реакция на тошноту, хотя отсутствие маскировки вкуса могло повлиять на взаимосвязь. Не все люди отмечали тошноту даже при более высоких дозах, и очевидны большие различия в чувствительности у разных субъектов. Доля тех, кто сообщил о тошноте из 180 субъектов, составляла 8, 7, 11, 25 и 44 при 0, 2, 4, 6 и 8 мг меди / л раствора соответственно. Эти результаты согласуются с данными Pizarro et al.(1999), хотя они были сочтены слишком предварительными для дальнейших выводов. В настоящее время проводится дополнительное исследование по изучению острого воздействия меди на питьевую воду. Данные этого исследования отсутствуют (Л. Чаффин, Лига муниципалитетов Небраски, личное сообщение, 9 февраля 2000 г.). Таким образом, между данными есть несоответствия, и они страдают несколькими ограничениями. Информации о возможной путанице мало - .3 Влияние дефицита меди на здоровье | Медь в питьевой водеу крыс после выздоровления от перинатального дефицита меди. O. Nutr. 126 (3): 618–627. Прохаска, J.R., and W.W. Уэллс. 1975. Дефицит меди в развивающемся мозге крысы: свидетельства аномальных митохондрий. J. Neurochem. 25 (3): 221–228. Прохаска, Дж. Р., Т. Тамура, А. К. Перси и Дж. Р. Тернлунд. 1997. Стимуляция медью in vitro плазменной пептидилглицин α-амидирующей монооксигеназы при варианте болезни Менкеса с затылочными рогами.Педиатр. Res. 42 (6): 862–865. Гордость, В.К., Х.Г. Масселл, С.Г. Калер, Д.У. Янг, А. Перси. 1996. Отличительный вариант болезни Менкеса с затылочными рогами: определение естественного анамнеза и клинического фенотипа. Am. J. Med. Genet. 65 (1): 44–51. Reiser, S., J.C.J. Смит, В. Мерц, Дж. Т. Холбрук, Д. Шольфилд, А. Пауэлл, В. Кэнфилд и Дж. Дж. Канарейка. 1985. Показатели статуса меди у людей, потребляющих типичную американскую диету, содержащую фруктозу или крахмал.Am. O. Clin. Nutr. 42 (2): 245–251. Ромеро, Н., Д. Тинкер, Д. Хайд и Р. Б. Ракер. 1989. Роль протеиназ плазмы и сыворотки в деградации эластина. Arch. Biochem. Биофиз. 244 (1): 161–168. Роза, Ф.В. 1986. Обновление тератогена: пенацилламин. Тератология 33 (1): 127–31. Росси Л., Дж. Липпе, Э. Марчезе, А. Де Мартино, И. Мавель, Г. Ротихо, М. Р. Чириоло. 1998. Снижение белка цитохром с оксидазы в митохондриях сердца крыс с дефицитом меди.Биометаллы 11 (3): 207–212. Rucker, R.B., T. Kosonen, M.S. Клегг, А.Э. Митчелл, Б. Ракер, Дж. Уриу-Харе и К. Кин. 1998. Сшивка меди, лизилоксидазы и белков внеклеточного матрикса. Am. J. Clin. Nutr. 67 (5 доп.): 996S – 1002S. Salgo, M.P., and G. Oster. 1974. Резорбция плода, вызванная дисульфирамом у крыс. О. Репрод. Fertil. 39 (2): 375–377. Шавловский М.М., Чеботарь Н.А., Конопицева Л. Захарова, А. Качурин, В.Васильев, В.С. Гайцхоки. 1995. Церулоплазмин снижает эмбриотоксичность ионов серебра - еще одно доказательство его роли в переносе меди. Биометаллы 8 (2): 122–128. Шоу, J.C.L. 1992. Дефицит меди у доношенных и недоношенных детей. Стр. 105–119 в серии семинаров Nestle Nutrition. Vol. 30, Nutritional Anemias, S.J. Фомон, С. Злоткин, ред. Нью-Йорк: Raven Press. М. Шпейх, А. Мюрат, Ж. Л. Оге, Б. Буске и П. Арно. 1992. Магний, общий кальций, фосфор, медь и Zn в плазме и эритроцитах венозной пуповинной крови младенцев от матерей с диабетом: Сравнение с контрольной группой с помощью логистического дискриминантного анализа.Clin Chem. 38 (10): 2002–2007. Такахаши Ю., Х. Миядзима, С. Ширабе, С. Нагатаки, А. Суэнага и Д. Д. .Дефицит меди | 10 причин, лечение и зачем вам медьЧто такое дефицит меди?Медь - естественный элемент, необходимый для многих повседневных процессов организма. Хотя медь содержится в организме в небольших количествах, она имеет решающее значение для правильного функционирования нервной, скелетно-мышечной и иммунной систем, а также для создания красных кровяных телец. Дефицит или недостаточное количество меди может быть вызвано неправильным питанием, мальабсорбцией или наследственным заболеванием. Если дефицит меди приобретен, вы можете испытывать усталость, бледность, частые инфекции, неврологический дефицит, проблемы с костями и сердечно-сосудистой системой. Если дефицит меди у вас или вашего ребенка передается по наследству, вы можете наблюдать отчетливые черты лица и курчавые волосы, нарушение роста, слабые мышцы, судороги и гипопигментацию. Приобретенный дефицит меди обычно можно исправить с помощью добавок и правильной диеты. Однако последствия наследственного дефицита меди часто бывают постоянными. Вам следует посетить лечащего врача, чтобы подтвердить диагноз и обсудить добавки с медью. . |
||||||||||||||||||||||||||||||
| © 2008- Кафедра педиатрии имени профессора И.М. Воронцова ФП и ДПО. Содержание, карта. | ||||||||||||||||||||||||||||||
