О кафедре
Образование
Наука
Клинические базы
Пособия
Школа ревматолога
Контакты
Зав. кафедрой: Новик Геннадий Айзикович
Телефон: (812) 295-14-04
Ревматология детского возраста

Гомоцистеин ниже нормы у ребенка


Гомоцистеин понижен: причины низкого гомоцистеина

Многим беременным женщинам при сдаче анализов крови сообщают, что гомоцистеин понижен. Тут возникает вопрос, что это такое, и неопасно ли это при беременности? Гомоцистеином называют серосодержащую аминокислоту, которая образуется при переработке метионина. Это вещество поступает в организм человека с продуктами животного происхождения. Поэтому следует знать, что делать, если гомоцистеин ниже нормы у людей.

Норма аминокислоты

У человека параметр гомоцистеина постоянно меняется, так как на его показатель влияет возраст и пол. У мужчин количество аминокислоты в крови больше, чем у женщин. С возрастом величина увеличивается у обоих полов до максимального уровня. Это связывают с изменениями функций почек.

Нормальные показатели аминокислоты:

  1. У мужчин – 5,4-16,2 мкмоль/л.
  2. У женщин – 4,4-13,6 мкмоль/л.
  3. У мальчиков до 16 лет – 7,0 мкмоль/л.
  4. У девочек аналогичного возраста – 6,0 мкмоль/л.

Стоит отметить, что у женщин после пятидесятилетнего возраста показания заметно повышаются. У людей, страдающих ожирением, также наблюдается высокий уровень.

Во время беременности гомоцистеин обычно бывает понижен. Кровообращение в плаценте и внутриутробное развитие плода зависит от этой аминокислоты. Уменьшение показателя наблюдается в первом и втором триместрах, на последнем сроке беременности он стабилизируется. Нормальный уровень восстанавливается обычно через 3-5 дней после родов. Однако, слишком низкий показатель может негативно повлиять на зачатие и вынашивание ребенка.

В отличие от метионина, гомоцистеин с продуктами питания не попадает. Он содержится в организме в минимальных дозах. Поэтому важнейшую роль в метаболизме аминокислоты играет достаточное поступление фолиевой кислоты и витамина группы B.

Отклонения от нормы

Организм человека не может получить гомоцистеин вместе с едой, так как образуется путем синтеза метионина. Чтобы этого вещества было достаточно для разложения, необходимо употреблять продукты животного и растительного происхождения.

К ним относят:

  • яйца;
  • мясо;
  • молоко;
  • орехи;
  • рыба.

Поэтому важно, чтобы происхождение аминокислоты и её расщепление находилось в равновесии. Так как количество гомоцистеина минимально, а незначительное отклонение может повлиять на состояние здоровья. Не считается патологией отклонение от нормы в обе стороны на 0,5 мкмоль/мл.

Пониженный уровень аминокислоты встречается нечасто. Он наблюдается в первые два триместра у беременных и у людей, страдающих рассеянным склерозом. Это заболевание является хроническим и имеет способность поражать спиной и головной мозг.

Также снижение показателя может быть из-за врожденных пороков, к примеру, неспособности расщеплять некоторые ферменты. Однако, чтобы выявить патологический процесс, следует провести тщательное обследование у узких специалистов.

Если у женщины резко снизился гомоцистеин, то не исключается, что она находится в положении. Поэтому следует все досконально проверить и не переживать, ведь небольшое отклонение при беременности – норма.

Другие факторы, влияющие на понижение показателя, можно откорректировать с помощью питания. Для этого необходимо ежедневно употреблять продукты, богатые метионином.

Наибольшую опасность представляет собой повышение гомоцистеина. При его накоплении в организме происходит повреждение кровеносных сосудов. Такое состояние способствует образованию бляшек и тромбов, в результате чего возникают серьезные осложнения. Некоторые из них могут привести к смертельному исходу. Поэтому следует понизить аминокислоту в крови, а сделать это несложно: необходимо включить в рацион продукты с содержанием витамина B.

Всем беременным женщинам рекомендуется контролировать уровень гомоцистеина. Отклонение от показателей может навредить не только будущей маме, но и её плоду. Своевременное принятие мер поможет предупредить такую опасную патологию, как гестоз.

Анализ на аминокислоту

Чтобы исключить осложнения при зачатии ребенка и во время беременности, женщинам назначают анализ крови на гомоцистеин. Особенно это касается дам, имеющих осложнения при вынашивании плода.

Также проводить этот тест рекомендуется людям со следующими патологиями:

  • Сахарный диабет.
  • Варикозное расширение вен.
  • Послеоперационный период желудочно-кишечного тракта.
  • Подозрение на атеросклероз.
  • Сердечно-сосудистые заболевания.

Знать уровень аминокислоты следует каждому человеку, так как отклонение от нормы может привести к серьезным последствиям. Для анализа берут кровь из вены, при исследовании нужна её сыворотка.

Чтобы результаты были достоверными, к процедуре нужно подготовиться:

  1. Кровь сдают натощак.
  2. За 8 часов не рекомендуется принимать пищу.
  3. За сутки отменяют прием лекарственных средств.
  4. Употребление жирной и острой пищи категорически запрещено.
  5. Исключают крепкие напитки: кофе, алкоголь.
  6. Ограничивают курение и физические нагрузки.

Заключение бывает готовым через двое суток. По его результату будет назначено соответствующее лечение, даны рекомендации по питанию. Чтобы добиться оптимального содержания аминокислоты в организме, следует правильно питаться, принимать витамины и как можно больше двигаться. Такой образ жизни позволит исключить развитие серьезных осложнений в области кровеносных сосудов.

Гомоцистеин – норма у взрослых и детей. Чем могут быть вызваны отклонения

Скорее всего, что такое гомоцистеин, знают только те, кто имеет отношение к медицине или химическому производству. Тем не менее, эта аминокислота, содержащая серу и азот, необходима для организма.

Оптимальный уровень гомоцистеина невысокий, поскольку на него воздействуют определенные вещества. В результате эта аминокислота трансформируется и из организма выводится.

Изучив ее концентрацию в плазме крови, можно сначала спрогнозировать, а затем и предупредить развитие многих недугов, в том числе и сердечно-сосудистых.

Норма гомоцистеина

Уровень гомоцистеина меняется на протяжении человеческой жизни. Его нормативное содержание зависит и от пола, и от возраста. Количество аминокислоты в крови у мужчин больше, чем у женщин.

Референсные значения гомоцистеина таковы:

С возрастом содержание аминокислоты возрастает и приближается к максимальному значению.

Зафиксировано, что до пятидесяти лет у мужчин гомоцистеина практически всегда больше, чем у представительниц прекрасного пола. Но после того как женщине также исполнилось 50, уровень аминокислоты у нее начинает стремительно увеличиваться.

Норма гомоцистеина в период беременности

Когда женщина вынашивает дитя, в ее организме неизбежно происходят природные изменения. Касается это и гомоцистеина. Его содержание немного отличается от обычного.

Для беременных женщин нормы гомоцистеина расположились в таком диапазоне (мкмоль/мл):

  • минимум – 4,6;
  • максимум – 12,4.

Более детальные оптимальные уровни гомоцистеина по триместрам таковы:

Допустимое отклонение в обе стороны составляет 0,5 мкмоль/мл. Более значительные колебания негативно сказываются на женском самочувствии.

Уровень гомоцистеина у будущей мамы слегка снижается, и это не считается патологией. Особенно заметно уменьшение количества вещества на ранних сроках беременности: между первым и вторым триместром. Возвращение в пределы нормы происходит спустя четыре или пять дней после родов.

Пониженный уровень гомоцистеина для еще нерожденного ребенка безопасен. Как утверждают медики, он даже улучшает кровоснабжение плаценты и питание плода.

Но не все так безоблачно. Значительное отклонение от нормы может повлиять на состояние здоровья будущей мамы. Поэтому не исключено, что врач посоветует на завтрак выпивать небольшую чашку кофе и больше отдыхать.

А вот повышение уровня вещества опасно всегда. Нередко именно это приводит к преждевременному прерыванию беременности на раннем сроке. В последнем триместре возможны такие серьезные осложнения, как эклампсия и венозная тромбоэмболия.

Особенно внимательны должны быть женщины:

  • беременные вторым ребенком;
  • с генетической предрасположенностью;
  • с осложнениями беременности.

Увеличенное содержание в крови гомоцистеина может стать причиной рождения ребнка с пониженной массой тела. Такие малыши часто болеют, поскольку иммунитет у них снижен. Причина в том, что плод всасывает гомоцистеин, что негативно влияет на его дальнейшее развитие.

Чтобы выносить дитя без проблем, придется постоянно контролировать уровень аминокислоты. В случае обнаружения отклонений доктор, скорее всего, назначит витаминную терапию.

Норма гомоцистеина у детей

У маленьких пациентов норма гомоцистеина значительно ниже, чем у взрослых. До достижения ими 12 лет она не зависит от пола ребенка и составляет 5 мкмоль/л.

С началом взросления содержание аминокислоты увеличивается. Норма вещества, установленная для подростков до шестнадцати лет, такова (мкмоль/л):

  • мальчики – до 7,0;
  • девочки – до 6,0.

У мальчиков оптимальное количество гомоцистеина несколько выше, чем у девушек. Такое положение сохраняется и во взрослом возрасте.

Отклонение от нормы

Организм не получает гомоцистеин с пищей. Его биосинтез – сложный многостадийный процесс. Гомоцистеин образуется из одной из незаменимых аминокислот – метионина, поступающей только с продуктами питания: яйцами, мясом, рыбой, орехами. Перечень пищевых источников вещества немалый.

В здоровом организме происходит постоянный синтез гомоцистеина и его разложение. Важно, чтобы оба этих процесса находились в равновесии. Концентрация гомоцистеина невысокая, и даже незначительное отклонение от нормы влияет на состояние здоровья. Его содержание способно существенно вырасти, что спровоцирует появление опасных заболеваний.

Гомоцистеин выше нормы: причины

Нарушения равновесия гомоцистеина и его сверхнормативный рост могут быть вызваны такими причинами:

  • дефицит витаминов, особенно группы В (В1, В6, В12), фолиевой кислоты;
  • дисфункция почек;
  • гормональные отклонения;
  • псориаз;
  • сахарный диабет;
  • лимфобластный лейкоз;
  • анемия Аддисона–Бирмера.

Наследственные причины также стоит учитывать. В частности, можно выделить генетическую предрасположенность к тромбозам, гомоцистинурию, которая характеризуется нарушением обмена метионина.

Рост аминокислоты может спровоцировать прием лекарственных препаратов: фенитоина, циклоспорина, метотрексата, карбамазепина.

Не обходится и без естественных факторов, нарушающих норму:

  • Малоподвижный образ жизни очень способствует повышению уровня гомоцистеина.
  • Потребление кофе в большом количестве. Шесть и более чашек напитка в день способны увеличить концентрацию вещества на две или три единицы.
  • Распространенная вредная привычка курить.

Пристрастие к спиртным напиткам повышает уровень гомоцистеина, а ежедневное незначительное количество алкоголя – уменьшает.

Последствия

При накоплении в организме гомоцистеина происходит разъедание и повреждение стенок кровеносных сосудов. Избыток аминокислоты значительно этому способствует.

Организм изо всех сил пытается сделать так, чтобы повреждения зажили: откладывает кальций и холестериновые бляшки. Просветы сосудов уменьшаются, и возрастает вероятность образования тромба. Особенно это опасно для тех, кто болеет сахарным диабетом. Возможны тяжелые последствия, не исключен и летальный исход.

Превышение гомоцистеина на 5 единиц увеличивает риск заболеть атеросклерозом у мужчин на 60 %, у женщин – на 80 %.

Многочисленные клинические исследования привели к неутешительному выводу: при превышении нормы аминокислоты в полтора раза на 70 % возрастает вероятность преждевременной смерти от недугов сердца и сосудов.

В почтенном возрасте возникает опасность заболеть старческим слабоумием и болезнью Альцгеймера.

Обогатив питание витаминами комплекса В, можно снизить уровень аминокислоты на треть. Пожилым людям, у которых высок риск инфаркта миокарда, прием таких препаратов очень полезен.

Гомоцистеин понижен

Понижение уровня гомоцистеина – явление нечастое. Оно наблюдается у больных с рассеянным склерозом – хроническим недугом, поражающим головной и спинной мозг.

Как отмечалось выше, содержание аминокислоты уменьшается у беременных женщин на ранних сроках вынашивания плода. Такое состояние позитивно, поскольку снижение уровня гомоцистеина благоприятно влияет на начало плацентарного кровообращения.

Бывает, что уменьшение концентрации аминокислоты происходит из-за нарушения функций ферментов, которые участвуют в ее синтезе. Тут требуется тщательное обследование и лечение недугов узкими специалистами. Все остальные случаи снижения гомоцистеина безопасны. Здоровый человек запросто увеличит его содержание, добавив в меню продукты, богатые метионином.

Тест на гомоцистеин

Исследование крови на содержание гомоцистеина необходимо, чтобы реально оценить риск развития недугов сердца и сосудов. Для более полной картины желательно одновременно определить концентрацию холестерина, липопротеидов, фибриногена.

Исследуется венозная кровь. Тест необходимо провести утром, соблюдая перед процедурой стандартные условия: отложить завтрак и прием лекарственных препаратов на потом.

Заболевания сосудов, в частности, атеросклероз – серьезные и коварные враги современного человека. Повышенный уровень гомоцистеина нередко становится фактором, провоцирующим эти недуги.

Поддерживать оптимальное содержание аминокислоты в организме, больше двигаться, питаться правильно – нехитрые условия, соблюдение которых надолго сохранит чистые сосуды, ясный ум и здоровую активную жизнь.

Дата: 19.11.2016.

Фото:Edgar181 - собственная работа, Общественное достояние



Гомоцистеин понижен у ребенка причины. Когда лучше сдавать анализ. Что это такое

Часто женщины в период беременности сталкиваются с проблемами сосудов, предвестниками которых становится нарушенный уровень гомоцистеина. Отклонение его от нормы может также спровоцировать не менее опасное заболевание - гестоз. Поэтому всем женщинам в положении нужно следить за уровнем гомоцистеина путем сдачи анализов.

Что такое гомоцистеин?

Когда в организм поступает белковая пища, то она несет с собой одну из самых важных и незаменимых аминокислот - метионин. Метионин синтезирует побочный продукт пищеварения - гомоцистеин, который самостоятельно без белковой пищи в организме появляться не может. Самыми богатыми продуктами, снабженными метионином, считаются мясо, молочные продукты, яйца и творог.

В норме гомоцистеин в организме содержится в достаточно малых количествах. В его метаболизме большую роль играют витамины группы В и фолиевая кислота. При нехватке этих веществ уровень гомоцистеина заметно повышается, организм запускает защитные организмы для борьбы с лишним продуктом усвоения и выбрасывает его в кровь для выведения органами и тканями.

Важно! Повышенной уровень рассматриваемой аминокислоты ослабляет стенки сосудов, способствует образованию тромбов и развитию атеросклероза. Пожилые люди часто сталкиваются с проявлениями болезни Альцгеймера и страдают возрастной энцефалопатией. Беременные жалуются на отеки в связи с закупоркой сосудов, у них может развиться гестоз.

Кому нужно сдавать анализ на гомоцистеин?

Беременные женщины должны регулярно обследоваться у специалиста и сдавать все необходимые анализы. Уровень гомоцистеина необходимо проверять тем будущим мамочкам, у которых имеются:

  • генетическая предрасположенность к отклонению от уровня нормального показателя этой аминокислоты;
  • наличие у близких родственников (ныне живущих и покойных) инсультов, инфарктов, рака, болезни Альцгеймера, шизофрении и диабета;
  • дефицит эстрогенов;
  • желудочно-кишечные заболевания.

Также следует быть предельно внимательным к данному показателю при наличии в рационе определенных продуктов питания и пагубных привычек:

  • При превышении поступления с продуктами питания фолиевой кислоты. Норма ее ежедневного приема не должна превышать 900 мкг.
  • Употребление в большом количестве чая и крепкого кофе. В идеале нужно отказаться от этих напитков на весь период вынашивания малыша.
  • Регулярное и чрезмерное добавление соли в еду. Количество соли нужно сократить хотя бы вдвое.
  • Употребление алкогольных напитков и курение во время вынашивания плода.
  • Употребление в избыточном количестве красного мяса и молочных продуктов. Также злоупотребление выпечки, фастфуда, пиццы может сказаться на уровне содержащегося в организме гомоцистеина.

Справка! Беременные женщины, ведущие малоподвижный образ жизни, входят в группу риска по нехватке в организме гомоцистеина. Им необходимо регулярно сдавать соответствующие анализы.

Нормы гомоцистеина в крови

И пониженный, и повышенный уровень гомоцистеина способен вызвать ряд негативных последствий в организме не только матери, но и ее будущего ребенка. В норме этот показатель у беременной женщины должен находиться в диапазоне от 4,6 до 12,4 мкмоль/л. Но врачи высчитывают норму данной аминокислоты в зависимости от срока беременности:

  • на первом триместре данный показатель должен находиться в пределах 4,6 - 12 мкмоль/л;
  • на втором - 5,5 - 12,2 мкмоль/л;
  • на третьем - 6 - 12,4 мкмоль/л.

Стоит отметить, что в первые 2 недели после зачатия допускается отклонение показателя от нормального в сторону уменьшения. Специалисты также не бьют тревогу, если в начале второго триместра аминокислота опускается или понижается от нормы на 0,5 мкмоль/л. Это отклонение может быть связано с физиологическими особенностями, а также с гормональной перестройкой на фоне зарождения новой жизни в утробе.

Внимание! Понижение гомоцистеина до более низких цифр в этот период (не более 3 мкмоль/л), как правило, не оказывает пагубного воздействия на плод, но может спровоцировать плохое самочувствие у матери.

Повышение гомоцистеина: последствия и лечение

Повышенное содержание в организме гомоцистеина называют гипергомоцистеинемией.
К избытку аминокислоты приводят многие заболевания. Сюда можно отнести гормональные заболевания, нарушение функции почек и щитовидной железы. Также отклонение могут вызвать наследственная предрасположенность, авитаминоз, недостаточность физической нагрузки на организм, прием некоторых лекарственных препаратов, а также наличие вредных привычек (употребление алкоголя и курения).

Последствия повышенного уровня гомоцисеина могут быть следующие:

  • Гестоз. Серьезное осложнение во время беременности, которое может привести даже к летальному исходу.
  • Асфиксия плода. Из-за недостатка кислорода в тканях плода может произойти удушье. У женщины может произойти выкидыш.
  • Гипоксия. Также вызвана понижением уровня кислорода в организме женщины и нехватка его в тканях и органах ребенка.

Главным фактором нормализации уровня этого показателя является собл

Гомоцистеин — норма, повышен, понижен

Содержание:

  1. Гомоцистеин повышен
  2. Гомоцистеин понижен
  3. Норма гомоцистеина в крови
  4. Показания к анализу
  5. Подготовка к анализу крови на гомоцистеин

Гомоцистеин — это аминокислота, которая образуется в организме в процессе переработки метионина — незаменимой аминокислоты человека. Незаменимой данную аминокислоту назвали из-за того, что в организме она сама по себе не образуется, а поступает только с белковой пищей животного происхождения.

Метионин в достаточном количестве содержится в яйцах, мясных, молочных и других продуктах, богатых витаминами группы В. На протяжении жизни уровень гомоцистеина в крови человека меняется. Обычно с возрастом наблюдается его повышение. До полового созревания и у девочек и у мальчиков уровень гомоцистеина примерно одинаковый и составляет около 5 мкмоль/л.

После полового созревания его уровень возрастает. У мужчин уровень гомоцистеина в крови выше, чем у женщин. Чем старше человек, тем больше вероятность того, что анализ крови выявит у него повышенное количество гомоцистеина. Это объясняется тем, что в организме человека происходят возрастные изменения в почках. Обычно гомоцистеин повышен у людей с избыточной массой тела.

При беременности гомоцистеин обычно понижен. От него зависит кровообращение в плаценте и внутриутробное развитие плода. Данная аминокислота способствует благополучному зачатию и успешному вынашиванию ребенка.

Норма гомоцистеина в крови

Гомоцистеин – норма:

  • для мужчин 5,9-16,0 мкмоль/л;
  • для женщин 3,4-20,4 мкмоль/л

Гомоцистеин повышен 

Гомоцистеин непрерывно синтезируется в человеческом организме, затем разлагаясь, в результате чего его концентрация в крови находится в норме. Но если в организме происходит сбой, уровень гомоцистеина может резко увеличиться, что может послужить развитию многих опасных заболеваний.

Повышение гомоцистеина в крови человека (гипергомоцистеинемия – ГГЦ) может быть вызвано следующими причинами:

  • витаминодефицитные состояния – является самой распространенной причиной повышения гомоцистеина в крови. Организм особенно чувствителен к недостатку витаминов В-1,В-6 и В-12, а также к недостатку фолиевой кислоты;
  • нарушение функции почек;
  • гормонозависимые заболевания;
  • чрезмерное употребления напитков, содержащих кофеин – один из самых мощных факторов при котором происходит повышения гомоцистеина в крови человека, это потребления большого количества кофе. Лица, выпивающие за день 6 и более кружек кофе, имеют уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, нежели люди, не злоупотребляющих кофейными напитками;
  • курение — имеется предположения, что курящие люди имеют повышенный уровень гомоцистеина;
  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни) также приводит к повышению уровня гомоцистеина в крови. И наоборот умеренные физические нагрузки его уровень в крови снижают;
  • злоупотребления алкоголем приводит повышению гомоцистеина в крови, а употребления незначительного количества алкоголя наоборот снижает его уровень.

Накопление гомоцистеина в организме опасно тем, что его большое количество разъедает и повреждает внутренние стенки кровеносных сосудов. Организм старается заживить эти повреждения, компенсируя их отложениями кальция или холестериновыми бляшками. В итоге это приводит к тому, что просвет сосуда становится меньше и со временем закупоривается, что приводит к образованию тромбу. Последствия такого состояния крайне тяжелые, вплоть до летального исхода.

Повешения гомоцистеина на 5 мкмоль/л в крови, влечет за собой увеличения риска атеросклеротического поражения сосудов у мужчин на 60%, у женщин на 80%. Состояние, когда гомоцистеин повышен, увеличивает риск возникновения старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. При сочетании сахарного диабета и гипергомоцистеинемии часто развиваются осложнения со стороны сосудов – ретинопатии, нефпропатии, заболевания периферических сосудов и др.

Во время беременности повышения уровня гомоцистеина крайне нежелателен. Это может стать причиной эклампсии, преэклампсии, венозной тромбоэмболии, а также причиной спонтанного аборта.

Гомоцистеин понижен

Состояние, когда гомоцистеин понижен, часто наблюдается при таком заболевании, как рассеянный склероз. Обычно гомоцистеин также понижен при беременности — в конце второго, начале третьего триместра. Снижение данного показателя в этом периоде благоприятствует началу плацентарного кровообращения. Затем постепенно наблюдается тенденция роста гомоцистеина.

Правда слишком критическое отклонение от нормы может негативным образом сказаться на состоянии будущей матери и ее ребенка, поэтому при уровне 4,1 мкмоль/мл врач прописывает женщине снизить двигательную активность и выпивать по чашке кофе с утра

Показания к анализу

Показания для анализа крови на содержания гомоцистеина имеют:

  • пациенты, у которых в анамнезе есть артериальные или венозные тромбозы;
  • больные сахарным диабетом;
  • лица, получающие сахароснижающие, противосудорожные средства, цитостатики;
  • женщины, имеющие отягощенный акушерский анамнез, либо пациентки, чьи кровные родственники до 40-45 лет перенесли инфаркты, инсульты или тромбозы;
  • лица, перенесшие операции на желудке;
  • старческая деменция или болезнь Альцгеймера;
  • беременные;
  • лица, имеющие цель определить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Подготовка к анализу крови на гомоцистеин

Знать свой уровень гомоцистеина в крови нужно каждому человеку, поскольку критическое отклонение от нормы может остаться для вас незамеченным и со временем привести к тяжелым последствиям. Чтобы проверить показатель гомоцистеина в организме, необходимо сдать кровь из вены с утра строго натощак. Материал, который будет использоваться для исследования – сыворотка крови. 

Чтобы получить достоверный результат, пациента заранее информируют о том, что в течение суток до забора крови на анализ он должен избегать физических нагрузок, не употреблять алкоголь и жирную пищу. Пить рекомендуется только простую воду. Результат будет известен через 2 суток.

что это такое, что показывает анализ, нормы и причины повышения и снижения

Гомоцистеин — это одна из важнейших аминокислот, которая обеспечивает нормальную регенерацию клеток организма, их синтез и развитие. В небольшой концентрации соединение содержится во всех цитологических структурах.

В отличие от многих других аминокислот, которые поступают с пищей, это незаменимое соединение не попадает с едой в организм. Однако оно синтезируется косвенным путем из другого вещества так называемого метионина. Это еще одна аминокислота.

Рост уровня соединения как и его падение не сулит пациенту ничего хорошего: как минимум, наступают нарушения со стороны сосудов, сердечных структур, почек и легких. Вероятно развитие эндокринных проблем.

Это, что называется, палка о двух концах. С одной стороны сами болезни изменяют скорость и качество усвоения вещества. С другой — аминокислота провоцирует расстройства.

Лечение назначают по потребности.

Задачи гомоцистеина в организме

Названное соединение играет одну из ключевых ролей в теле человека. Если говорить подробнее, можно назвать 4 основных функции.

  • Обеспечение нормальных обменных процессов. Без приемлемой концентрации гомоцистеина метаболизм жиров, белков и прочих соединений становится скудным.
  • Без аминокислоты начинают разрушаться сосуды. Потому нормальные показатели обеспечивают еще и правильную регенерацию, реструктурирование клеток внутренней выстилки артерий, вен, капилляров.
  • Косвенным образом гомоцистеин работает на правильное кровообращение. Обуславливает быстрый и качественный ток жидкой соединительной ткани. А значит и адекватную трофику органов и целых систем.
  • Гомоцистеин как и любая аминокислота, выступает строительным материалом. Потому помогает не только реструктурировать клетки, но и синтезировать их с нуля. Он обеспечивает прочность и в то же время эластичность цитоплазматических мембран, которые отграничивают клеточные структуры от внешней среды.

Указанные функции нарушаются, если концентрация вещества растет или падает. Опасны оба варианта.

Когда назначается анализ

Также нужно сказать, что аминокислота выполняет некоторые функции и вне организма. В рамках анализа на гомоцистеин (homocysteine) можно получить много данных.

В каких же случаях назначается такое исследование:

В первом случае не миновать смертельного исхода. Причем стремительного.

Во второй ситуации случается гангрена, отмирание тканей на местном уровне.

Анализ позволяет быстро и качественно диагностировать проблему. Еще задолго до развития непосредственного самого тромбоза.

  • Гомоцистинурия. Расстройство гематологического профиля. Как правило врожденное. При этом состоянии наблюдается триада симптомов: артралгии из-за поражения суставов, опорно-двигательного аппарата, нарушения работы центральной нервной системы и сердечнососудистые расстройства.

Встречается подобная проблема довольно редко, она генетически обусловлена. Но несет огромную опасность.

Внимание:

Если не начать лечение почти гарантированно пациент погибнет в перспективе нескольких лет.

  • Нарушения когнитивных функций у пожилых пациентов. Анализ на гомоцистеин требуется при классическом слабоумии, сенильной и прочих формах деменции. Расстройства сопровождаются резким скачком уровня аминокислоты. Он стабильно высокий.

Восстановление нормального состояния позволяет снизить интенсивность симптомов патологического процесса. Хотя лечить нужно основное заболевание.

  • Недостаток витаминов группы B. 9, 12. Провоцируют мегалобластную анемию. Восстановление проводится посредством коррекции основного диагноза. Без этого изменить концентрацию гомоцистеина не получится. Вопрос терапии ложится на плечи гематолога.

  • Анализ крови на гомоцистеин требуется при сахарном диабете для контроля состояния организма. Этот диагноз в целом ассоциирован с нестабильными уровнями аминокислоты, о которой идет речь.

Как правило, параллельное течение диабета и нарушение, при котором гомоцистеин растет, увеличивает риск осложнений. По типу гангрены, диабетической стопы, ангиопатии сетчатки с ростом неполноценных сосудов на глазном дне.

  • Болезнь Альцгеймера. Разновидность деменции, возникает, преимущественно, у женщин. Хотя встречаются и исключения. Необходим срочный анализ на концентрацию гомоцистеина, косвенным образом так можно диагностировать и болезнь Альцгеймера. Отличить ее от прочих форм деменции. В рамках же регулярного скрининга удается обнаружить динамику патологического процесса.
  • Беременность. В период гестации уровень аминокислоты нестабилен. Он то растет, то падает. Высокие концентрации гомоцистеина у женщин ассоциируются с пороками развития плода. В том числе синдромом Дауна и прочими редкими аномалиями.

Необходимо проводить подобный скрининг регулярно. По крайней мере 1-2 раза в триместр. Чтобы вовремя обнаружить отклонение. Конечно, высокие показатели не гарантируют нарушений у плода, но рисковать не стоит.

Анализ крови на гомоцистеин — это своего рода универсальный маркер аномалий у пациента: таким способом обнаруживают врожденные заболевания, нарушения работы ЦНС, сердца.

Нормальные показатели

У взрослых пациентов от пола и возраста при прочих равных условиях ничего не зависит. 

  • У мужчин адекватное значение находится на уровне 10-12 мкмоль на литр крови.
  • Норма гомоцистеина у женщин та же — 10-12 мкмоль/л. 
  • У детей, до фазы полового созревания нормальные значения находятся в диапазоне — 1-5 мкмоль на литр. После начала пубертата — мальчики — до 7, девочки — не свыше 6 мкмоль/л.

А при беременности все зависит от фазы гестации (см. таблицу):

ТриместрНормы в микромолях на литр крови
I4.5-12
II5.5-12.3
III6-12.3

Гомоцистеин при беременности, как правило, находится на нижней границе нормы.

Причины повышения

Факторов развития нарушения много. В основном речь о патологических процессах. Среди возможных вариантов:

Недостаток витаминов B9 и B12

Развивается мегалобластная анемия, что само по себе провоцирует нарушение работы всего организма.

В этом же случае механизм несколько другой. Сама по себе аминокислота гомоцистеин не поступает в организм с пищей. Она синтезируется косвенным образом, через метионин.

Для того, чтобы этот процесс проходил как нужно, необходима нормальная концентрация витаминов. Дефицит сразу же приводит к нарушениям.

Развивается неполноценный гомоцистеин, который хотя и отражается на анализе как аминокислота, не способен выполнять функции нормального соединения. Зато хорошо вредит всему организму.

Лечение простое. Ударные дозы витаминов. Плюс, если первопричина в нарушении усвоения полезных веществ, корректируют основное состояние — расстройство со стороны пищеварительного тракта.

Гомоцистинурия

Сравнительно редкое, но от того не менее опасное заболевание. Сопровождается ростом количества аминокислоты в организме.

Понятно, что ничего хорошего пациент от подобного расстройства не получает. Напротив, возникает триада симптомов: нарушения работы опорно-двигательного аппарата, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Вариантов несколько.

Внимание:

В любом случае, это инвалидизирующее врожденное нарушение метаболизма.

Лечение проводится на ранних стадиях. В первую очередь назначается диета с высоким содержанием растительных компонентов. Затем показаны большие дозы фолиевой кислоты.

Если есть склонность к тромбозам, применяют ацетилсалициловую кислоту в низких концентрациях, но на длительной основе. Диета в системе с препаратами позволяет устранить основные симптомы на долгие годы.

Атеросклероз

Также как и расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в целом. Не до конца понятно, что тут причина, а что — следствие, поэтому назначают дополнительные анализы.

Важно уточнить, стали ли заболевания кардиальных структур причиной. Если да — лечат сначала конкретное расстройство, а концентрация гомоцистеина повышается до нормы сама.

Метод коррекции зависит от диагноза:

Нарушения массы тела

Избыточный вес образуется как самостоятельное заболевание или же формируется на вторичном уровне, на фоне эндокринных патологических процессов. Расстройство сопровождается отклонениями в работе всей системы. Как минимум.

Лечение. Терапия заключается в том, чтобы скорректировать массу тела. В основном предполагается, что пациент соблюдает правильную диету, рацион.

С другой стороны, патологические процессы также способны провоцировать повышение массы тела. Потому нужно тщательно разобраться, что стало причиной нарушения. И только потом корректировать расстройства.

Тромбозы

Образование особых сгустков в кровеносном русле. Они достаточно плотные за счет содержания белка-фибрина. Клетки-тромбоциты связаны друг с другом. Потому сам по себе этот сгусток не разрушается.

Необходимо тщательно подойти к диагностике состояния. Повышенный гомоцистеин вызывает тромбообразование, но его увеличение не всегда относится к первичным заболеваниям. Потому развитие патологического процесса, тромбоза, часто оказывается третичным, косвенным. Важно не спутать причину и следствие. Это работа врача.

Лечение. Назначаются препараты на основе ацетилсалициловой кислоты. Аспирин, также более безопасные аналоги — современные антиагреганты.

Другой класс более мощных препаратов, которые активно применяются — это антикоагулянты. Однако их назначают курсом до нескольких недель, не более.

Для систематического применения они не подходят из-за рисков кровотечений.

Курение

Потребление табака сразу сказывается на усвоении метионина и синтезе гомоцистеина косвенным образом. Вещества, содержащиеся в сигаретах и прочих изделиях подобного рода в течение короткого срока провоцируют расстройства метаболизма. Необходимо как можно быстрее скорректировать состояние.

Лечение. Терапия зависит от стажа курения. В целом, необходимо отказаться от пагубной привычки. И чем раньше — тем лучше.

Затем, если сроки потребления табака значительные — необходимо привести организм, сердечно-сосудистую и легочную системы в порядок. Показана диета. По потребности назначаются антигипертензивные, кардиопротекторы и прочие.

Применение некоторых медикаментозных средств

Наиболее опасны с точки зрения метаболизма аминокислот — противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, гормональные препараты и прочие медикаменты. В том числе глюкокортикоиды в высокой концентрации или применяемые долго приводят к гипергомоцистеинемии — повышению уровня  гомоцистеина.

Лечение простое — нужно отказаться от медикамента. Если причина в этом, концентрация аминокислоты приходит в норму сама. После отмены препарата.

Авитаминоз

Кроме недостатка веществ B9 и B12. Терапия стандартная. Нужно парентеральное, вне пищеварительной системы, введение медикаментов.

Ударные концентрации витаминов позволяют быстро скорректировать скорость и качество метаболизма гомоцистеина, вывести избыток вещества и продуктов его переработки.

Злоупотребление кофе

При условии, что пациент принимает натуральный напиток, а не суррогат. Ускоряет выработку аминокислоты. Достаточно отказаться от продукта.

Если гомоцистеин повышен — это значит, что имеют место патологии гормонального, сердечно-сосудистого, иных профилей. Естественных причин роста практически нет.

Провокаторы понижения

Факторов-виновников также довольно много:

Нарушения генетического плана

Обнаруживаются у детей. В том числе в рамках скрининга еще во время беременности. Низкие показатели вещества часто говорят о синдроме Дауна. Также, реже, о некоторых других нарушениях. Возможно тетрада Фалло, расстройства по типу пороков сердца и прочие.

Лечения как такового нет. Поскольку отклонения задействованы на генетическом плане, закодированы в самом фундаменте организма.

Нарушения со стороны сердца корректируют хирургическим путем. Оперативное лечение — единственный метод и то не всегда применимый.

Беременность

Гестация ассоциирована с довольно низким уровнем гомоцистеина. При этом, он находится в рамках клинической нормы для пациенток в положении. Если ниже — это уже патология.

В этом же случае речь идет об адекватном состоянии. Оно пройдет само, как только закончится вынашивание плода. Концентрация повысится.

Лечение в этом случае не требуется.

Чрезмерное количество гормонов щитовидной железы

Также называется гипертиреозом. Сопровождается группой интенсивных симптомов. Головными болями, тошнотой, слабостью, расстройством работы сердечно-сосудистой системы. Также понижается или растет температура тела и артериальное давление.

При гипертериозе гомоцистеин перерабатывается слишком быстро и не успевает синтезироваться — отсюда снижение нормального значения.

Лечение. Срочное, под контролем эндокринолога. Назначаются препараты на основе радиоактивного йода. Также возможен вариант со специальной диетой.

Эндемические формы лечатся переменой места жительства. Поскольку эти виды обусловлены регионом. Пищей, водой.

Онкологические процессы на развитых стадиях

На начальном этапе патологии концентрация гомоцистеина уже ниже нормы. Как только нарушение прогрессирует, она падает еще сильнее, поскольку основную часть аминокислот забирает именно опухоль. Она растет и требует много строительного материала для собственного развития.

Лечение. Проводится оперативным путем. Важно удалить неоплазию и как можно раньше. Радикально, тотально. Чтобы не оставалось фразментов.

К несчастью, в случае с раковой опухолью добиться этого крайне трудно. Потом назначают курс химио— и лучевой терапии. По потребности.

Динамику отслеживают методами МРТ, КТ, ПЭТ-КТ.

Нарушения гормонального плана

Различные заболевания вроде сахарного диабета, отклонений в работе надпочечников, щитовидной железы и прочих патологических процессов. Эндокринных диагнозов  может быть множество и каждый из них провоцирует нарушение по типу понижения концентрации гомоцистеина.

Лечение зависит от конкретной ситуации. В основном назначают заместительную гормональную терапию, диету. Нормализуют массу тела.

Специально бороться за повышение объема аминокислоты не нужно. Поскольку нарушен метаболизм. Значит как только обменные процессы восстановятся, все придет в норму само.

Концентрация гомоцистеина показывает, насколько эффективно организм распределяет ресурсы и правильно работает, а все отклонения говорят о патологиях, кроме, пожалуй, снижения объемов аминокислоты при беременности.

Дополнительные обследования

Вспомогательных мероприятий не так много:

  • УЗИ органов пищеварительного тракта.
  • Анализ крови общий и биохимия.
  • Консультация гематолога и прочих профильных специалистов. С устным опросом и сбором анамнеза.
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Пункция костного мозга.
  • МРТ, КТ с контрастным усилением. Гадолинием и йодом соответственно.

Также по потребности — прочие методики.

Гомоцистеин в крови — это незаменимая аминокислота, строительный материал для организма, его клеточных структур. Все отклонения нужно проверять более тщательно. Чтобы своевременно обнаружить патологические процессы. Лечение назначается по потребности.

Гомоцистеин: повышенный и сниженный уровень, способы нормализации

Гомоцистеин – это аминокислота, синтезируемая в организме из метионина, который мы получаем из продуктов питания. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно повышается с немного большим уровнем у мужчин, чем у женщин. В этой статье вы узнаете, как уровни гомоцистеина могут повлиять на ваше здоровье, почему гомоцистеин может быть токсическим и способствовать воспалению. А также узнаете, какими способами вы можете нормализовать свой уровень гомоцистеина.

Статья основана на выводах 107 научных исследований

В статье цитируются авторы:
  • Международный Биотехнологический Центр, МГУ им. М.В. Ломоносова, Россия
  • Кафедра лабораторной медицины Харбинского медицинского университета, Китай
  • Отделение внутренней медицины, Университет Брешии, Италия
  • Кафедра клинической медицины, Тринити-колледж, Ирландия
  • Кафедра психиатрии, Университет Куопио, Финляндия
  • Кафедра биохимии, Университет Манипал, Индия
  • и другие авторы.
Обратите внимание, что цифры в скобках (1, 2, 3 и т.д.) являются кликабельными ссылками на рецензируемые научные исследования. Вы можете перейти по этим ссылкам и ознакомиться с первоисточником информации для статьи.

 

Что такое гомоцистеин

Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, которая синтезируется из метионина в процессе многостадийного метаболизма. Гомоцистеин может быть обратно конвертирован в метионин с помощью витаминов группы В. Гомоцистеин также действует как аллостерический антагонист дофаминовых Дрецепторов. Даже было предположено, что гомоцистеин, возможно, сыграл важную роль при возникновении жизни на земле.

Уровни гомоцистеина, обычно, выше у мужчин, чем у женщин, и с возрастом постоянно растет. Средние уровни гомоцистеина у взрослых находятся в пределах 10-12 мкмоль/л, а значения от 20 мкмоль/л и выше наблюдается у пожилых людей или при дефиците витамина В12.

Значения гомоцистеина выше 15 мкмоль/л указывает на гипергомоцистеинемию, которая является значительным риском для развития тромбоза, нервно-психических болезней, переломов костей, а также считается маркером увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний и болезни почек. Примерно 70% гомоцистеина в почках преобразуется в метионин, поэтому заболевания почек и уменьшение их эффективной работы способствуют росту уровня гомоцистеина и увеличению рисков развития сердечно-сосудистых патологий. Гомоцистеин воздействует на ткани кровеносных сосудов так, что они становятся рыхлыми, возникает местное воспаление из-за действия иммунных клеток, и на эту поверхность осаждаются холестерин и кальций, что способствует формированию бляшек.

ГОМОЦИСТЕИН – СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Увеличение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л приводит к росту риска поражения сосудов атеросклеротическими бляшками у женщин на 80%, у мужчин – на 60%.

Гомоцистеин способен стимулировать воспаление в сосудах через рост производства С-реактивного белка, который опосредуется через сигнальный путь NMDAr-ROS-ERK1/2/p38-NF-kB. [Р]

Повышенный гомоцистеин – токсический и воспалительный

Прикрепление гомоцистеина к белкам

У людей с высоким уровнем гомоцистеином, эта аминокислота может прикрепиться к протеинам, что приводит к появлению модифицированных белков – гомоцистеин thiolactone (тиолактон) и N-гомоцистеинилированного протеина.

Гомоцистеин тиолактон может атаковать различные типы белков, включая альбумин в крови, гемоглобин, иммуноглобулины (антитела), ЛПНП, ЛПВП, трансферрин, антитрипсин, фибриноген. [Р]

Гомоцистеин тиолактон может ингибировать Nа+/K+- АТФазы (фермента, ответственного за проводимость нервных сигналов) в гиппокампе, коре головного мозга и в других клетках головного мозга (опыты на крысах), что может мешать нормальной работе нейронов и ухудшать здоровье мозга. [Р]

Эти модифицированные белки могут активировать гены, которые участвуют в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. [Р]

ПРИКРЕПЛЕНИЕ ГОМОЦИСТЕИНА К БЕЛКАМ

Иммунная система также может не распознать эти модифицированные белки и начать атаковать их, в результате чего формируются аутоиммунные заболевания и воспаление. Кроме того, внедрение гомоцистеина в кровеносные сосуды может привести к повреждению стенок сосудов. [Р]

Гомоцистеин усиливает окислительный стресс

Химические группы в гомоцистеине могут повлиять на общий электрический потенциал протеинов и клеток, что увеличивает окислительный стресс в этих клетках. Подобное может привести к увеличению клеточной токсичности и потере протеинов своей нормальной функциональности (protein misfolding), что связано с  развитием нейродегенеративных заболеваний (болезнь Крейтцфельдта–Якоба и другие прионные болезни, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, амилоидоз, а также большое число других заболеваний, включая диабет 2-го типа и катаракта). [Р]

ЗАБОЛЕВАНИЯ С НЕПРАВИЛЬНО РАСПРЕДЕЛЕННЫМИ БЕЛКАМИ (PROTEIN MISFOLDING)

Если свертывание белка нарушено (Protein misfolding disease), белки могут переходить в форму с “липкой” поверхностью и агрегатировать (собираться вместе) через несколько стадий, в конечном итоге собираясь в волокна, и такие нефункциональные агрегаты белка могут быть токсичными. Заболевания с неправильными белками поражают несколько органов и могут быть определены гистологически по наличию специфических отложений белка.

Производство и распад гомоцистеина

Метионин – метиловый донор в теле, тогда как гомоцистеин – метиловый акцептор. Когда метионин передает метильную группу (деметилирование), он становится гомоцистеином. [Р] Когда гомоцистеин принимает метиловую группу, он становится метионином. Также гомоцистеин может необратимо превращаться в глютатион и цистеин.

Продукты с высоким содержанием метионина включают в себя – яичный белок, морепродукты, семена кунжута, бразильский орех, курица, тунец, ростки пшеницы, мясо. [Р]

ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ БОГАТЫЕ МЕТИОНИНОМ
Гомоцистеин может быть преобразован в менее токсические и более полезные аминокислоты через 2 биохимических пути: 
  • Remethylation. Витамин В12 является важным сопутствующим фактором в этом процессе, как и фермент MTHFR. [р, р]
  • Transsulfuration. Витамин B6 является важным кофактором в этом процессе. [р, р]

Анализ крови на гомоцистеин

Примерно 80-90% гомоцистеина в крови связано с белком. Около 70% гомоцистеина в почках преобразуется в метионин. Менее 1% гомоцистеина присутствует в свободной форме в крови. [Р]

Измерения общего гомоцистеина в крови является технологически сложным потому, что кровяные клетки выпускают гомоцистеин даже после того, как кровь была взята и находится в пробирке. [р, р] По этой причине, очень важно для лаборатории извлечь клетки крови из взятого образца с помощью центрифугирования не позднее 30 минут после забора крови. После этого клетки крови стабилизируются на 4 дня при комнатной температуре.

Из-за изменчивости лабораторных методов для отслеживания уровня гомоцистеина в течение времени важным является использование той же лаборатории для обеспечения соответствия анализов.

Питание с большим количеством белка может значительно повысить уровень гомоцистеина. Таким образом, при сдаче анализа на гомоцистеин важно не принимать пищу в течение 8-14 часов до анализа (воду пить можно). [Р]

Нормальные уровни гомоцистеина

Проведение анализов и различных исследований в последние 20 лет показали, что усредненный нормальный уровень гомоцистеина находится в диапазоне 9-10 мкмоль/л. [р]

На основе тех же исследований считается, что уровень гомоцистеина > 9 мкмоль/л указывает на увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, а значения выше 15 мкмоль/л говорят об очень серьезных рисков для сердца. [р, р]

Стоит обратить внимание, что существуют референсные значения в каждой лаборатории, где показатели гомоцистеина могут быть выше нормальных здоровых уровней. Попадание результата анализа в референсный диапазон, но более, чем 9-10 мкмоль/л, не говорит о здоровом состоянии организма.

Заболевания, связанные с высоким уровнем гомоцистеина

Гомоцистеин усиливает окислительный стресс, способствует воспалению и является токсичным для нейронов мозга. Кроме того, гомоцистеин способствует отложению неправильных белков. Поэтому повышенный уровень гомоцистеина связан со многими заболеваниями.

Атеросклероз

Высокий уровень гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) был признана с начала 90-х годов в качестве фактора риска для заболеваний, вызванных повреждением кровеносных сосудов. [Р]

Высокие уровни гомоцистеина были связаны с повышенным риском формирования бляшек в артериях и развития ишемической болезни сердца. [р, р, р, р] Даже умеренно повышенный уровень гомоцистеина увеличивает риск ишемии сердца, цереброваскулярных и периферических артерий. [Р]

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

При анализах натощак у пациентов с ишемической болезнью сердца в крови уровень гомоцистеина был достоверно выше, чем у здоровых людей. [Р]

У людей с гомозиготными мутациями гена MTHFR могут развиться очень высокие уровни гомоцистеина. Люди с такими мутациями обладаю очень высоким риском раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний. [Р]

Одно исследование показало, что уровень гомоцистеина является лучшим предиктором сердечно-сосудистых заболеваний, чем обычные факторы риска, таких как курение, уровень холестерина или кровяное давление. [Р]

Инсульт

Во время инсульта может произойти дополнительное повреждение нейронов, когда excitatory аминокислоты, такие как глутамат и аспартат (родственные соединения), активируют NMDA-рецептор, способствуя перевозбуждению нейронов. Таким образом, высокий уровень гомоцистеина может увеличить повреждения нейронов при инсульте. [Р]

Резистентность к инсулину

Повышенный уровень гомоцистеина является маркером резистентности к инсулину из-за влияния инсулина на метаболизм гомоцистеина и почечный клиренс. [Р]

Диабетическая ретинопатия

Чем выше значения гомоцистеина в крови у пациентов с сахарным диабетом, тем хуже состояние дегенерации сетчатки глаз из-за высокого уровня сахара в крови. [Р]

Повреждение свободным радикалами

Высокие уровни гомоцистеина могут вызвать увеличение скорости синтеза метионина и, таким образом, снижение уровня цистеина. Это может привести к общему недостатку цистеина, который необходима для производства глутатиона (самый сильный антиоксидант). [Р]  Такой процесс может привести к нарастанию повреждений свободными радикалами, возможно, основной причиной атеросклероза, наблюдаемого при гипергомоцистеинемии.

Повреждение мозга

Гомоцистеин является нейротоксичным, так как нейроны, выращенные в растворе с гомоцистеином – умирают. [Р]

Гомоцистеин действует как агонист для рецепторов глутамата, включая рецепторы NMDA, поэтому он может убивать нейрональные клетки путем активирования пути MAPK и P38 MAPK. Гомоцистеин также убивает другие клетки в головном мозге, такие как глиальные клетки (тип клеток иммунной системы в мозгу). [Р]

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ПОВЫШЕННЫМ УРОВНЕМ ГОМОЦИСТЕИНА И РАЗВИТИЕМ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА (www.omicsonline.org)

В головном мозге гомоцистеин вызывает повреждение митохондрий и подавляет производство энергии (АТФ), а также способствует выходу цитохрома C и активных форм кислорода. [Р]

Гомоцистеин может причинить ущерб гематоэнцефалическому барьеру в мозге через:
  • повышение ММР-9 [Р]
  • действуя в качестве возбуждающего нейромедиатора на рецепторы NMDA, что может увеличить окислительный стресс в мозге [р, р]

Повышенный гомоцистеин и депрессия

В одном исследовании, с участием 924 мужчин, было показало, что у тех, кто имел уровень гомоцистеина в верхней трети референсных значений, была в 2 раза больше вероятность диагностирования депрессии, по сравнению с теми мужчинами, у которых гомоцистеин находился в нижней трети. [Р]

Другое исследование показало, что люди с высоким уровнем гомоцистеина (>12 мкмоль/л), как правило, имеют более низкие значения важных веществ, которые являются необходимыми для производства нейротрансмиттеров, связанных с улучшением настроения. [Р] Действительно, недавнее исследование показало, что высокие уровни гомоцистеина связаны с низким уровнем серотонина.

Некоторые ученые считают, что послеродовые депрессии, вызваны временно высоким уровнем гомоцистеина. [Р]

Дополнительное получение витаминов В2, В6, В12 и фолиевой кислоты, как было показано, эффективно снижает уровень гомоцистеина и способствует уменьшению депрессивных симптомов [Р].

Повышенный гомоцистеин и болезнь Альцгеймера

Высокий уровень гомоцистеина связывают с когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера. [р, р].

Итальянский исследование показало, что пожилые люди с повышенным уровнем в крови гомоцистеина демонстрировали высокий риск развития деменции. Они также плохо выполняли тесты на мыслительную деятельность. [Р]

Другое исследование обнаружило, что пожилые люди с уровнем гомоцистеина более 14 мкмоль/л почти в 2 раза склонны к развитию болезни Альцгеймера. [Р]

Например, ученые обнаружили, что инкубация нейрональных клеток гомоцистеином в течение 5 дней увеличила производство активных форм кислорода в 4,4 раза. Это вызвало яркую токсичность для нейронов. [Р]

Повышенный гомоцистеин и болезнь Паркинсона

Высокие значения гомоцистеина могут стать причиной болезни Паркинсона. Такой вывод был сделан в исследовании, где проводились инъекции гомоцистеина в мозг крыс, что привело к развитию болезни Паркинсон. [Р]

Стоит учесть, что высокие дозы Леводопа (L-ДОФА, L-Dopa), увеличивающие уровень дофамина, и основной метод лечения болезни Паркинсона, способствуют росту  гомоцистеина. [Р]

НЕКОТОРЫЕ ВЛИЯНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕННОГО УРОВНЯ ГОМОЦИСТЕИНА (www.fxmedicine.com.au)

Гомоцистеин при аутоиммунных заболеваниях

Повышенный уровень гомоцистеина при тиреоидите Хашимото (аутоиммунный тиреоидит)

У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в сыворотке крови гомоцистеин повышен. [Р] При получении Левотироксин (синтетический Т4), уровень гомоцистеина в сыворотке снижается. [Р]

Пернициозная анемия часто возникает у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, предполагая, что дефицит витамина В12 может привести к повышению гомоцистеина и росту предрасположенности к болезни щитовидной железы. [Р]

Улучшение работы щитовидной железы может помочь снизить гомоцистеин, особенно при получении адекватных уровней фолиевой кислоты. [Р]

Повышенный гомоцистеин при ревматоидном артрите

Уровни гомоцистеина повышены у пациентов с ревматоидным артритом. Такой рост связан с низким уровнем фолиевой кислоты, витамина В12, компонентов системы комплемента С3 и С4, а также высокими маркерами воспаления, включая цистатин С и С-реактивный белок. [Р]

Повышенный уровень гомоцистеина при псориазе

Люди с псориазом, распространенное аутоиммунное заболевание кожи, как правило, имеют высокий уровень в крови гомоцистеина и низкие значения фолиевой кислоты. [Р]

Одно исследование показало, что “уровень гомоцистеина может рассматриваться в качестве независимого фактора риска для пациентов с псориазом”. [Р] Вполне вероятно, что повышенный гомоцистеин увеличивает риск сердечного приступа у больных с псориазом, хотя могут быть и другие факторы этого риска. [Р]

Исследования показали, что уровень фолиевой кислоты в крови у пациентов с псориазом ниже, чем у здоровых людей (9, 10, 11, 12), а уровень гомоцистеина в крови обратно связан с уровнем фолиевой кислоты у людей с псориазом. (10, 19) Увеличение уровня гомоцистеина может быть вызвано снижением содержания фолиевой кислоты.

Один из предложенных механизмов снижения уровня фолиевой кислоты при псориазе может быть связан с воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника, что вызывает уменьшение всасывания фолатов из пищи. (10) Другое рациональное объяснение может быть связано с быстрым обменом клеток кожи при псориазе с повышенным потреблением фолиевой кислоты, что уменьшает её уровень в крови. (13)

Ожирение

Установлена связь между псориазом и ожирением. (42, 43) В ряде исследований было продемонстрировано, что уровень гомоцистеина значительно повышается у пациентов с ожирением по сравнению с людьми с нормальным весом. (44, 49) Таким образом, ожирение также может быть признано одним из факторов между повышенным уровнем гомоцистеинов и псориазом.

Повышенный гомоцистеин и системная красная волчанка

У пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) регистрируются повышенные уровни гомоцистеина в плазме по сравнению со здоровыми людьми. [Р] При этом этот уровень гомоцистеина прямо связан с тяжестью заболевания. [Р]

Повышенный гомоцистеин и диабет 1-го типа

Гомоцистеин увеличен у людей с диабетом 1-го типа с осложнениями, такие как поражения глаз и почек, но при отсутствии осложнений – гомоцистеин не повышен. [Р]

Гомоцистеин и рассеянный склероз

Некоторые исследования указывают на повышенный уровень гомоцистеина при рассеянном склерозе, однако другое исследование не обнаружило подобной взаимосвязи. [Р] Более высокие значения гомоцистеина наблюдаются больше у пациентов мужского пола. [Р]

РАЗЛИЧНЫЕ ФАКТОРЫ – ГИПЕРТОНИЯ, ОЖИРЕНИЕ, ДИАБЕТ, ПИТАНИЕ И СТИЛЬ ЖИЗНИ ПРИВОДЯТ К НАРУШЕНИЮ УРОВНЕЙ ГОМОЦИСТЕИНА (www.sciencedirect.com)

Гомоцистеин и рак

Быстро растущие раковые клетки нуждаются в большом количестве метионина для производства клеточных белков потому, что метионин используется в качестве первой аминокислоты в каждом синтезе белка.

Нормальные клетки могут получать метионин по remethylating гомоцистеина, но раковые клетки это сделать не могут, поэтому при онкологическом диагнозе, как правило, диагностируются высокие уровни гомоцистеина. [р, р] Более того, предполагается, что высокий гомоцистеин может быть связан со скорость опухолевой пролиферации и с ростом количества раковых клеток. Это может указывать на гомоцистеин, как на маркер прогрессии опухоли и эффективности лечения.

Повышенный гомоцистеин и остеопороз

Высокий уровень гомоцистеина является фактором риска остеопороза. [Р]

Гомоцистеин способен [Р]:
  • Повышать активность остеокластов (клеток, разрушающих кости)
  • Снижать активность остеобластов (клеток, которые строят новые костные ткани)
  • Увеличивать ММP (энзим, который ухудшает матрицу кости)
  • Повреждать гидроксипролин (важная аминокислота для кости), митохондрии и коллаген
  • Уменьшать приток крови к кости.
СХЕМА ВЛИЯНИЯ ГОМОЦИСТЕИНА НА РАЗВИТИЕ ОСТЕОПОРОЗА (www.sciencedirect.com) ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ, ЧТО ВИТАМИН D СПОСОБЕН ТОРМОЗИТЬ РЕЗОРБЦИЮ КОСТИ (ВАЖНО,ЧТОБЫ УРОВЕНЬ ЭТОГО ВИТАМИНА БЫЛ АДЕКВАТЕН)

Повышенный гомоцистеин при беременности

Одно исследование показало, что у женщин с выкидышем (прерыванием беременности) во втором или третьем триместре беременности, был диагностирован повышенный уровень гомоцистеина в течение первого триместра. [Р] Кроме того, уровень гомоцистеина был значительно повышен у женщин, которые показали повышение давления во время беременности. [Р]

Невынашивание беременности (или самопроизвольный аборт, выкидыш) связано с мутацией MTHFR C677T и высоким уровнем гомоцистеина среди восточно-азиатских женщин. [р, р]

Женщины с преэклампсией имеют высокие уровни гомоцистеина, и низкие значения в сыворотке крови фолиевой кислоты и витамина В12 [Р].

Повышенный гомоцистеин при периодонтите

Хронический периодонтит (воспаление зубов и десен) связан с ростом уровня гомоцистеина. Подобные высокие значения гомоцистеина возвращаются к нормальным показателям после лечения периодонтита. [р, р]

Повышенный гомоцистеин при мигрени

Пока наука все еще не вполне понимает причины мигрени, некоторые клиницисты говорят, что гомоцистеин может способствовать мигрени через воспаление кровеносных сосудов, и ускорение свертываемости крови (тромбоз). Известно, что концентрация гомоцистеина в мозговой жидкости (ликвор) увеличивается у пациентов с мигренью. [Р]

Дополнительное получение витаминов B уменьшает тяжесть и частоту приступов мигрени. [Р].

Эффекты низкого гомоцистеина

Хотя гораздо реже и, как правило, меньше проблем, чем высокие значения, но низкие уровни гомоцистеина также могут вызвать проблемы. Например, адекватный уровень гомоцистеина необходим для производства факторов, имеющих важное значение для детоксикации (например, производство глутатиона), таких как цистеин, таурин, сульфат. Таким образом, низкий уровень гомоцистеина может ограничить пути детоксикации в организме, что будет способствовать росту окислительного стресса. [Р]

Факторы повышающие уровень гомоцистеина

Помимо воспалительных заболеваний, которые связаны с высоким уровнем гомоцистеина, есть и другие факторы, способствующие росту содержания гомоцистеина. Как правило, факторы, повышающие потребность в метилировании, повышают уровень гомоцистеина.

Диета, богатая метионином

Диета с высоким содержанием метионина, такая, как белковая диета, может увеличить уровень гомоцистеина в крови. [Р]

Гуанидинацетат увеличивает гомоцистеин

Гуанидинацетат – прекурсор креатина. Метилирование гуанидинацетата приводит к образованию креатина. ДОполнительное получение крысами гуанидинацетата повышает уровень гомоцистеина на 50%, в то время как прием креатина может снизить уровень гомоцистеина на 25%. [Р]

Болезнь почек

Почки отвечают за выведение гомоцистеина из крови. [р, р]  Почки также помогают преобразовать гомоцистеин в безопасные вещества. [Р] Поэтому любое снижение функции почек приводит к накоплению гомоцистеина.

Это объясняет, почему пациенты с тяжелыми заболеваниями почек имеют очень высокий уровень гомоцистеина. Они также показывают повышенные риски развития сердечно-сосудистых заболеваний до 30 раз выше, чем у здоровых людей. [р, р] Более того, даже люди с легкими проблемами с почками имеют повышенный уровень гомоцистеина. [р, р, р]

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА УХУДШЕНИЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ПОЧЕК. Сопутствующие заболевания: диабет, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, анемия и гиперфосфатемия. (www.semanticscholar.org)

Высокий уровень гомоцистеина, несмотря на потребление веществ, способствующих его снижению (например, В6 и В12, фолиевой кислоты), указывает на проблемы с почками. [р, р, р] Этот факт подчеркивает, что улучшение функций почек может быть важным шагом в снижении уровня гомоцистеина.

Лекарства

Повышенный гомоцистеин также наблюдаются у тех людей, кто принимает определенные лекарственные препараты, включая метотрексат при лечении ревматоидного артрита, или метформин для лечения диабета, или холестирамин -при высоком уровне триглицеридов в крови, или ниацин для снижения уровня холестерина, а также ряд противоэпилептических препаратов. [Р]

Стресс

Стресс увеличивает уровень гомоцистеина у крыс. [Р]  У женщин психологический стресс временно увеличивает показатели гомоцистеина, которые возвращаются к нормальному уровню после стресса. [Р]

Кверцетин (неоднозначно)

В опыте на раковых клетках печени применение кверцетина способствовало значительному росту концентрации гомоцистеина. [Р] Это увеличение гомоцистеина вне клеток может быть связано с повышенным метилированием. Таким образом стоит быть более осторожными при использовании добавок кверцетина. [Р]

С другой стороны, исследования показали, что кверцетин эффективен в снижении уровня гомоцистеина в сыворотке крови у крыс с высоким содержанием метионина, и один из возможных механизмов такого снижения связан с транссульфурацией гомоцистеина. (135, 136) В другом исследовании введение кверцетина смогло снизить окислительное повреждение, связанное с гомоцистеином, или оказывать защитное действие против него. (137)

Другие факторы, увеличивающие гомоцистеин

  • Курение (через снижение витаминов В6 и В12)
  • Алкоголь (уменьшение витамина В6 и фолиевой кислоты)
  • Кофеин (4 чашки кофе – рост на 19-28%)
  • Гиподинамия
  • Низкий уровень фолиевой кислоты (12)

Способы снижения гомоцистеина

Повышенный уровень гомоцистеина требует пристального внимания и шагов, по его уменьшению с помощью диеты, образа жизни, приему различных препаратов, восстановлению функций почек. [Р] Вот ключевые факторы, влияющие на уровень гомоцистеина.

Витамины группы В и фолиевая кислота

Лучший способ предотвратить повышение уровня гомоцистеина – это обеспечить свой организм адекватным количеством фолиевой кислоты, витамина В12 и витамина В6.

Это можно сделать с помощью продуктов питания, так как диета, содержащая фрукты, овощи, темную листовую зелень, яйца и красное мясо, должна обеспечить достаточное количество витаминов группы В, необходимых для поддержания гомоцистеина на здоровом уровне. Однако у людей с повышенным уровнем гомоцистеина прием препаратов с фолиевой кислоты, витаминами B6 и B12 может нормализовать уровень гомоцистеина. [Р]

ВОЗМОЖНЫЕ СПОСОБЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ ГОМОЦИСТЕИНА (www.sciencedirect.com)

Фолиевая кислота расщепляется ферментом MTFHR в 5-метилтетрагидрофолат, который поставляет метильную группу, необходимую для метаболизма гомоцистеина в метионин. [Р] 5-метильтетрагидрофолат (5-МТГФ) – активная форма фолиевой кислоты. Исследования показали, что добавки с 5-МТГФ обеспечивает защиту от опасностей высокий уровень гомоцистеина.

Например, одно исследование показало, что примем 5-МТГФ в дозе 113 мкг/сут снижал уровень гомоцистеина в среднем на 14,6%. [Р]

При снижении уровня гомоцистеина важно принимать 5-MTГФ, который почти в 7 раз мощнее, чем обычная фолиевая кислота для увеличения уровня этой кислоты в крови. [Р]

В научных исследованиях получение 5-МТГФ в дозах 1.000 – 5.000 мкг/сут помогало добиться желаемого снижения концентрации гомоцистеина в плазме.

Холин и бетаин

Дефицит метиловой группы увеличивает уровни гомоцистеина, поэтому получение дополнительных веществ – метиловых доноров, таких как холин и бетаин, может уменьшить уровни гомоцистеина. У крыс высокий уровень гомоцистеина мог быть снижен при получении добавок с холином и бетаином. [р, р]

Эстроген

Высокие показатели эстрогена связаны с более низким средний уровнем гомоцистеина. [Р] Действительно, при беременности, пременопаузе и постменопаузе у женщин, находящихся на заместительной терапии эстрогенами, в крови определяются более низкие уровни гомоцистеина. [Р]

Эта взаимосвязь между эстрогеном и гомоцистеином может объяснить, почему мужчины в показывают более высокий уровень гомоцистеина, чем женщины. [Р]

Это также объясняет, почему терапия эстрогенами снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. [Р]

Физическая нагрузка

В эксперименте на крысах со злокачественной опухолью, силовая тренировка улучшала метаболизм гомоцистеина и помогала печени лучше регулировать увеличенный окислительный стресс. Упражнения предотвратили рост гомоцистеина, который был бы вызван опухолью, а также способствовали увеличению глутатиона. [Р]

Вещества, смягчающие вредное воздействие гомоцистеина


 

Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.

Оцените эту статью

Среднее 4.5 Всего голосов (52)

Как они влияют на риск сердечных заболеваний

Перейти к основному содержанию
  • Проверьте свои симптомы
  • Найти врача
  • Найти стоматолога
  • Подключиться к Care
  • Найдите самые низкие цены на лекарства
  • Здравоохранение
    А-Я Здоровье от А до Я Общие условия
    • ADD / ADHD
    • Аллергии
    • Артрит
    • Рак
    • Коронавирус (COVID-19)
    • Депрессия
    • Диабет
    • Здоровье глаз
    • Сердечное заболевание
    • Заболевание легких
    • Ортопедия
    • Контроль над болью
    • Сексуальные условия
    • Проблемы с кожей
    • Нарушения сна
    • Посмотреть все
    Ресурсы
.

уровней гомоцистеина нормальный диапазон | Ответы врачей

Самые популярные ответы врачей, основанные на вашем поиске:

53-летний мужчина спросил:

Опыт 72 года Профилактическая медицина

Это метаболит: это означает, что он является частью ряда биохимических процессов в камерах. Его увеличение указывает на проблемы, и 7,94, вероятно, в порядке.

23 года опыта. Интегративная медицина

5-7: Идеальный диапазон гомоцистеина 5-7.

32-летний мужчина спросил:

49 лет опыта Педиатрия развития и поведения

Гомоцистинурия - это заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием.Оба родителя передают мутацию гена mthfr на коротком плече хромосомы (chr.) 1 или ... Подробнее

36-летняя женщина спросила:

39 лет опыта Холистическая медицина

Не freak out !: Эти генетические вариации (или полиморфизмы) очень распространены. Мы все еще изучаем их влияние на здоровье. 2 копии c677t - больше проблема ... Подробнее

37-летняя женщина спросила:

32-летний опыт неврологии

Да: у вас низкий нормальный уровень b-12, но с нормальной метилмалоновой кислотой и гомоцистеин, значит, в организме есть b-12.

.

Повышенный уровень гомоцистеина или лабораторная ошибка?

Наличие мутаций MTHFR увеличивает вероятность повышения уровня гомоцистеина.

Контроль уровня гомоцистеина имеет решающее значение, особенно если он повышен.

Проблема в том, что при тестировании на гомоцистеин возникают проблемы.

Правильно подготовьтесь к измерению уровня гомоцистеина.

  • Вам следует поститься . Перед тестированием ничего не ешьте.Лучше всего сдать анализы утром, чтобы облегчить задачу.
  • Многие продукты содержат белок, и большая часть белка содержит метионин.
  • Продукты с высоким содержанием метионина могут ложно повысить уровень гомоцистеина.

Убедитесь, что лаборатория правильно обращается с образцом крови.

  • В течение 30 минут после взятия крови образец необходимо поместить на лед и повернуть.
  • Красные кровяные тельца продолжают выделять гомоцистеин, поэтому их необходимо удалить.
  • Уровень гомоцистеина увеличивается на 10% в час, если не удалять эритроциты.
  • После удаления красных кровяных телец и сыворотки оставшаяся плазма остается стабильной при комнатной температуре в течение 4 дней.

У вас действительно высокий уровень гомоцистеина?

Высокий уровень гомоцистеина - серьезная проблема, и его часто бывает легко снизить с помощью правильных питательных веществ.

Вот что я рекомендую попробовать, чтобы снизить уровень гомоцистеина:

  • HomocysteX Plus: содержит комбинацию питательных веществ, поддерживающих метилирование.Высокий уровень гомоцистеина возникает из-за того, что метилирование не проходит гладко. Рассмотрите возможность приема одной капсулы HomocysteX Plus в день, пока уровень гомоцистеина не станет около 7-8 мкмоль / л, а затем используйте ее экономно или по мере необходимости.
  • PQQ Пастилки: Иногда высокий уровень гомоцистеина ухудшается из-за свободных радикалов или активных форм кислорода. Рассмотрите возможность ежедневного приема одной пастилки PQQ. Глотайте его, а не сосите, так как естественный микробный фермент PQQ может вызвать посинение на вашем языке. При проглатывании этого не происходит.Моя жена любит эту добавку, и у нее везде бутылки - в машине, на кухне, в ванной и т. Д. Она очень эффективна для снижения окислительного стресса, который замедляет метилирование. PQQ также лучше переносится, чем липосомный глутатион, который очень необходим для метилирования, но его следует принимать после PQQ, чтобы помочь снизить окислительный стресс и повысить переносимость липосомального глутатиона.

Меры предосторожности при использовании домашних тест-наборов для измерения гомоцистеина:
В Интернете есть тестовые наборы для определения гомоцистеина, в которых утверждается, что вы можете наколоть палец и отправить образец на карточке.Очевидно, что теперь, когда вы знаете, что вышеуказанные требования необходимы для правильного измерения уровня гомоцистеина, этот тип тестирования гомоцистеина является неточным.

Источник информации: Лабораторная медицина. 2006; 37 (9): 551-553. 2006 Американское общество клинической патологии

Вопрос для вас:
Повышен ли уровень гомоцистеина у вас регулярно? Вы сомневаетесь в этом сейчас? Комментарий ниже.

.

Уровни гомоцистеина: симптомы, осложнения и лечение

Гомоцистеин - это аминокислота, которую вырабатывает организм. Аномальный уровень гомоцистеина может указывать на то, что у человека дефицит определенных витаминов или повышенная вероятность развития определенных заболеваний.

У большинства людей низкий уровень гомоцистеина, потому что организм расщепляет аминокислоту на полезные соединения.

Высокий или повышенный уровень гомоцистеина может указывать на недостаток витаминов или повышенный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и некоторых других состояний.

В редких случаях гомоцистеин может быть вызван гомоцистинурией - генетическим заболеванием, которое врачи могут проверить у новорожденного.

Гомоцистинурия означает, что организм не может должным образом перерабатывать аминокислоты.

Поделиться на Pinterest Человек с высоким уровнем гомоцистеина может испытывать слабость, головокружение и усталость.

Согласно более ранней статье, нормальный и аномальный уровни гомоцистеина могут различаться у разных людей. Однако обычно, если уровень гомоцистеина у человека ниже 13 микромоль / литр (мкмоль / л), медицинские работники считают его нормальным.

Они также считают уровни гомоцистеина в пределах 13–60 мкмоль / л умеренно высокими, а уровни между 60–100 мкмоль / л - сильно повышенными.

Согласно недавнему обзору исследований, опубликованному в журнале Nutrition and Metabolism , наличие высоких уровней гомоцистеина может указывать на более высокий фактор риска для развития ряда состояний, но не может напрямую их вызывать.

Это означает, что снижение уровня гомоцистеина не обязательно предотвратит развитие определенного состояния.

Высокий уровень гомоцистеина может указывать на дефицит витаминов B-6 и B-12 и фолиевой кислоты.

Исследование с использованием PLOS ONE показало, что существует корреляция между более высокими уровнями гомоцистеина и дефицитом фолиевой кислоты и развитием рака. Но ученые не могут предсказать, какой тип рака может быть у человека.

Врач может порекомендовать человеку пройти тест на уровень гомоцистеина, если у него есть признаки дефицита витамина B-6, B-12 или фолиевой кислоты.

Врач также может порекомендовать пациенту пройти проверку уровня гомоцистеина, если он находится в группе повышенного риска сердечных заболеваний или инсульта или имеет в анамнезе сердечные приступы и требует наблюдения.

Тест на гомоцистеин включает забор крови. Однако тест включает в себя быстрое разделение клеток крови и плазмы, поэтому, если у врача нет возможности сделать это в офисе, человеку, возможно, придется пойти в стороннюю лабораторию, чтобы сдать анализ крови.

Медицинские работники должны предоставить инструкции о том, куда человеку следует пойти для сдачи анализа крови.

Перед обследованием врач может попросить человека голодать в течение 10–12 часов, хотя в это время он может пить воду. Врач также может попросить пациента не принимать лекарства или добавки перед тестом.

Если повышенный уровень вызван дефицитом витаминов B-6 и B-12 или фолиевой кислоты, у человека могут возникнуть такие симптомы, как:

  • слабость
  • головокружение
  • язвы во рту или языке
  • покалывание в ступни, ноги, руки или руки
  • усталость
  • бледная кожа

Дефицит витаминов B-6, B-12 и фолиевой кислоты является частой причиной повышенного уровня гомоцистеина у некоторых людей.Но другие факторы включают:

  • семейный анамнез
  • генетика
  • диета
  • курение
  • алкоголь
  • диабет
  • ревматоидный артрит
  • болезнь Крона

В статье в журнале Journal of Geriatric Cardiology отмечается, что уровни гомоцистеина может также увеличиваться с возрастом. Кроме того, согласно данным Food for the Brain, некоммерческой образовательной благотворительной организации, у мужчин более высокий уровень знаний, чем у женщин.

Согласно метаанализу 2017 года, медицинские работники связывают высокий уровень гомоцистеина с риском смерти от всех причин. На каждые 5 мкмоль / л увеличения уровня гомоцистеина риск смерти от всех причин возрастал на 33,6%.

Потенциальные состояния, связанные с высоким уровнем гомоцистеина, включают:

Согласно статье в Nutrition Journal , повышенный уровень гомоцистеина также может усиливать эффекты гипертонии, курения и увеличивать воспаление.

Врач порекомендует сделать анализ крови на уровень гомоцистеина, если у человека есть симптомы дефицита витаминов B-6, B-12 или фолиевой кислоты. Они также могут провести тест, если у человека уже есть факторы риска сердечных заболеваний.

Если результаты анализов показывают высокий уровень гомоцистеина, врачу может потребоваться провести дополнительные тесты для определения основной причины.

В некоторых случаях это может быть связано с недостатком питательных веществ. У других людей может быть основное заболевание, требующее дополнительного лечения.

Лечение будет зависеть от основного состояния. Например, если у человека дефицит витаминов, врач может назначить или порекомендовать принимать добавки для устранения дефицита. Они также могут порекомендовать человеку внести изменения в рацион, чтобы снизить его уровень.

Обычно у людей низкий уровень гомоцистеина в крови. Повышенный уровень может указывать на дефицит определенных витаминов или фолиевой кислоты и может увеличить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака и ряда других состояний.

Снизить уровень гомоцистеина можно путем изменения диеты и приема добавок. Тем не менее, врач может продолжить наблюдение за человеком на предмет признаков сердечного заболевания или других заболеваний.

Согласно вопросу обзора 2017 года, нет доказательств того, что снижение уровня гомоцистеина у человека снижает вероятность развития сердечно-сосудистых событий или рака. Однако Американская кардиологическая ассоциация подчеркивает, что здоровая диета может помочь сохранить здоровье сердца.

.

врачей запутались в гомоцистеине - страница 1

Свяжитесь с нами

0

дополнительных товаров в вашей корзине. Заказ по номеру позиции Найти мой заказ Посмотреть мою корзину Выезд
  • Продукция
    • Витамины и добавки
      • О витаминах и пищевых добавках
      • Дополнение к тестам
      • Рекомендуемые
      • Основы
      • Бестселлеры
      • Новый и переработанный
      • Продажа
      • Супер распродажа
    • Сортировать по типу
      • Аминокислоты
      • АртроМакс
      • Восстановление костей
      • Книги и СМИ
      • Карнитин
      • Cognitex
      • CoQ10
      • Куркумин / Куркума
      • Пищеварительные ферменты
      • Рыбий жир и омега
      • Геропротект
      • Гормоны (DHEA)
      • Смесь для продления жизни
      • Буква Витамины
      • Магний
      • Мелатонин
      • Минералы
      • Мультивитамины
      • Пре и пробиотики
      • Ресвератрол
    • Магазин по Концерну здоровья
      • Активный образ жизни и фитнес
      • Антивозрастное средство и долголетие
      • Здоровье костей
      • Здоровье мозга
      • Здоровье пищеварительной системы
      • Здоровье глаз
      • Уровень глюкозы / уровень сахара в крови
      • Здоровье сердца
      • Гормональный баланс
      • Иммунная поддержка
      • Управление воспалением
      • Здоровье суставов
      • Малыш
.

фолиевая кислота | Институт Линуса Полинга

1. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Фолиевая кислота. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B 6 , фолат, витамин B 12 , пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press; 1998: 196-305. (Национальная академия прессы)

2. Чой С.В., Мейсон Дж.Б. Фолиевая кислота и канцерогенез: комплексная схема. J Nutr. 2000; 130 (2): 129-132. (PubMed)

3.Бейли Л. Б., Грегори Дж. Ф., 3-й. Метаболизм фолиевой кислоты и потребности. J Nutr. 1999; 129 (4): 779-782. (PubMed)

4. Герхард Г. Т., Дуэль ПБ. Гомоцистеин и атеросклероз. Curr Opin Lipidol. 1999; 10 (5): 417-428. (PubMed)

5. Жак П.Ф., Бостом А.Г., Уилсон П.В., Рич С., Розенберг И.Х., Селхуб Дж. Детерминанты концентрации общего гомоцистеина в плазме в когорте потомков Фрамингема. Am J Clin Nutr. 2001; 73 (3): 613-621. (PubMed)

6. Жак П.Ф., Калмбах Р., Бэгли П.Дж. и др.На соотношение между рибофлавином и общим гомоцистеином плазмы в когорте потомства Фрамингема влияет статус фолиевой кислоты и переход C677T в гене метилентетрагидрофолатредуктазы. J Nutr. 2002; 132 (2): 283-288. (PubMed)

7. МакНалти Х., Дауи ле Р.С., Штамм Дж. Дж. И др. Рибофлавин снижает уровень гомоцистеина у лиц, гомозиготных по полиморфизму MTHFR 677C-> T. Тираж. 2006; 113 (1): 74-80. (PubMed)

8. Верлинде PH, Oey I, Hendrickx ME, Van Loey AM, Temme EH.L-аскорбиновая кислота улучшает реакцию сывороточного фолата на пероральную дозу [6S] -5-метилтетрагидрофолиевой кислоты у здоровых мужчин. Eur J Clin Nutr. 2008; 62 (10): 1224-1230. (PubMed)

9. Люкок М., Йейтс З., Бойд Л. и др. Связанные с витамином С питательные вещества и питательные вещества и питательные вещества-гены, которые изменяют статус фолиевой кислоты. Eur J Nutr. 2013; 52 (2): 569-582. (PubMed)

10. Desmoulin SK, Hou Z, Gangjee A, Matherly LH. Переносчик фолиевой кислоты, связанный с протонами человека: биология и терапевтические приложения к раку.Cancer Biol Ther. 2012; 13 (14): 1355-1373. (PubMed)

11. Соланки Н., Рекена Хименес А., Д'Суза С.В., Сибли С.П., Стекольщик Д.Д. Экспрессия транспортеров фолиевой кислоты в плаценте человека и влияние на метаболизм гомоцистеина. Плацента. 2010; 31 (2): 134-143. (PubMed)

12. Холстед С.Х., Вильянуэва Дж.А., Девлин А.М., Чандлер С.Дж. Метаболические взаимодействия алкоголя и фолиевой кислоты. J Nutr. 2002; 132 (8 доп.): 2367С-2372С. (PubMed)

13. Pfeiffer CM, Sternberg MR, Schleicher RL, Rybak ME.Употребление пищевых добавок и курение являются важными коррелятами биомаркеров статуса водорастворимых витаминов после поправки на социально-демографические переменные и переменные образа жизни в репрезентативной выборке взрослых в США. J Nutr. 2013; 143 (6): 957С-965С. (PubMed)

14. Старк К.Д., Павлоски Р.Дж., Сокол Р.Дж., Ханниган Дж.Х., Салем Н., мл. Курение матери связано с пониженным содержанием 5-метилтетрагидрофолата в плазме пуповины. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 796-802. (PubMed)

15. Хатсон-младший, стадион B, Лехотей, округ Колумбия, Кольер С.П., Капур Б.М.Транспорт фолиевой кислоты к плоду человека снижается при беременности с хроническим воздействием алкоголя. PLoS One. 2012; 7 (5): e38057. (PubMed)

16. Герберт В. Фолиевая кислота. В: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Современное питание в здоровье и болезнях. 9 изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999: 433-446.

17. Stabler SP. Клиническая недостаточность фолиевой кислоты. В: Бейли Л.Б., изд. Фолиевая кислота в здоровье и болезнях. 2-е изд. Бока-Ратон, Флорида: CRC press, Taylor & Francis Group; 2010: 409-428.

18. Бейли Л.Б. Референсное потребление фолиевой кислоты: дебют диетических эквивалентов фолиевой кислоты. Nutr Rev.1998; 56 (10): 294-299. (PubMed)

19. Бейли Л. Б., Грегори Дж. Ф., 3-е. Полиморфизм метилентетрагидрофолатредуктазы и других ферментов: метаболическое значение, риски и влияние на потребность в фолиевой кислоте. J Nutr. 1999; 129 (5): 919-922. (PubMed)

20. Вилкен Б., Бамфорт Ф., Ли З. и др. Географические и этнические различия аллеля 677C> T 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR): данные, полученные от более 7000 новорожденных из 16 регионов мира.J Med Genet. 2003; 40 (8): 619-625. (PubMed)

21. Гюнтер Б.Д., Шеппард К.А., Тран П., Розен Р., Мэтьюз Р.Г., Людвиг М.Л. Структура и свойства метилентетрагидрофолатредуктазы из Escherichia coli позволяют предположить, как фолиевая кислота снижает гипергомоцистеинемию человека. Nat Struct Biol. 1999; 6 (4): 359-365. (PubMed)

22. Моллой AM, Дейли С., Миллс Дж. Л. и др. Термолабильный вариант 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы, связанный с низким содержанием фолиевой кислоты в эритроцитах: значение для рекомендаций по потреблению фолиевой кислоты.Ланцет. 1997; 349 (9065): 1591-1593. (PubMed)

23. Розен Р. Генетическая предрасположенность к гипергомоцистеинемии: дефицит метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR). Thromb Haemost. 1997; 78 (1): 523-526. (PubMed)

24. Kauwell GP, Wilsky CE, Cerda JJ, et al. Мутация метилентетрагидрофолатредуктазы (677C -> T) отрицательно влияет на реакцию гомоцистеина плазмы на предельное потребление фолиевой кислоты у пожилых женщин. Обмен веществ. 2000; 49 (11): 1440-1443. (PubMed)

25.Шейн Б. Фолиевая кислота, витамин B-12 и витамин B-6. В кн .: Стипанук М., ред. Биохимические и физиологические аспекты питания человека. Филадельфия: W.B. Saunders Co .; 2000: 483-518.

26. Eskes TK. Открытый или закрытый? Мир различий: история исследований гомоцистеина. Nutr Rev.1998; 56 (8): 236-244. (PubMed)

27. Чейзель А.Е., Дудас И., Верецкей А., Банхиди Ф. Дефицит фолиевой кислоты и добавление фолиевой кислоты: профилактика дефектов нервной трубки и врожденных пороков сердца.Питательные вещества. 2013; 5 (11): 4760-4775. (PubMed)

28. Исследовательская группа по изучению витаминов MRC. Профилактика дефектов нервной трубки: результаты исследования витаминов Совета по медицинским исследованиям. Ланцет. 1991; 338 (8760): 131-137. (PubMed)

29. Чейзель А.Е., Дудас И. Профилактика первых дефектов нервной трубки с помощью периконцептивных витаминных добавок. N Engl J Med. 1992; 327 (26): 1832-1835. (PubMed)

30. Талауликар В.С., Арулкумаран С. Фолиевая кислота в акушерской практике: обзор.Obstet Gynecol Surv. 2011; 66 (4): 240-247. (PubMed)

31. Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG). Дефекты нервной трубки. Вашингтон. 2003 г. Доступно по адресу: http://www.guideline.gov/content.aspx?id=3994. Доступ 19.12.14.

32. МакНалти Б., Пентиева К., Маршалл Б. и др. Соблюдение женщинами текущих рекомендаций по фолиевой кислоте и достижение оптимального витаминного статуса для предотвращения дефектов нервной трубки. Hum Reprod. 2011; 26 (6): 1530-1536. (PubMed)

33.Nilsen RM, Vollset SE, Gjessing HK, et al. Модели и предикторы употребления добавок фолиевой кислоты среди беременных женщин: норвежское когортное исследование матери и ребенка. Am J Clin Nutr. 2006; 84 (5): 1134-1141. (PubMed)

34. Рэй Дж. Г., Сингх Г., Берроуз РФ. Доказательства неоптимального использования добавок фолиевой кислоты в периконцепционный период во всем мире. BJOG. 2004; 111 (5): 399-408. (PubMed)

35. Quinlivan EP, Gregory JF, 3rd. Влияние обогащения пищевых продуктов на потребление фолиевой кислоты в США.Am J Clin Nutr. 2003; 77 (1): 221-225. (PubMed)

36. Национальная сеть профилактики врожденных дефектов. Проект по выявлению дефектов нервной трубки. Доступно по адресу: http://www.nbdpn.org/ntd_folic_acid_information.php. Дата обращения 16.12.14.

37. Копп AJ, Stanier P, Greene ND. Дефекты нервной трубки: последние достижения, нерешенные вопросы и противоречия. Lancet Neurol. 2013; 12 (8): 799-810. (PubMed)

38. Yan L, Zhao L, Long Y, et al. Связь материнского полиморфизма C677T MTHFR с предрасположенностью к дефектам нервной трубки у потомков: данные 25 исследований случай-контроль.PLoS One. 2012; 7 (10): e41689. (PubMed)

39. Де Марко П., Калево М.Г., Морони А. и др. Изучение полиморфизмов MTHFR и MS как факторов риска NTD в итальянской популяции. J Hum Genet. 2002; 47 (6): 319-324. (PubMed)

40. van der Put NM, Gabreels F, Stevens EM, et al. Вторая распространенная мутация в гене метилентетрагидрофолатредуктазы: дополнительный фактор риска дефектов нервной трубки? Am J Hum Genet. 1998; 62 (5): 1044-1051. (PubMed)

41.Де Марко П., Калево М.Г., Морони А. и др. Сниженный полиморфизм носителя фолиевой кислоты (80A -> G) и дефекты нервной трубки. Eur J Hum Genet. 2003; 11 (3): 245-252. (PubMed)

42. О'Лири В.Б., Миллс Дж. Л., Парл-Макдермотт А. и др. Скрининг на новые полиморфизмы MTHFR и риск NTD. Am J Med Genet A. 2005; 138A (2): 99-106. (PubMed)

43. Кристенсен Б., Арбор Л., Тран П. и др. Генетический полиморфизм метилентетрагидрофолатредуктазы и метионинсинтазы, уровни фолиевой кислоты в эритроцитах и ​​риск дефектов нервной трубки.Am J Med Genet. 1999; 84 (2): 151-157. (PubMed)

44. Relton CL, Wilding CS, Pearce MS, et al. Взаимодействие гена-гена в генах, связанных с фолиевой кислотой, и риск дефектов нервной трубки в популяции Великобритании. J Med Genet. 2004; 41 (4): 256-260. (PubMed)

45. Brody LC, Конли М., Кокс С. и др. Полиморфизм, R653Q, в трифункциональном ферменте метилентетрагидрофолатдегидрогеназа / метенилтетрагидрофолатциклогидролаза / формилтетрагидрофолатсинтетаза является материнским генетическим фактором риска дефектов нервной трубки: отчет группы исследования врожденных дефектов.Am J Hum Genet. 2002; 71 (5): 1207-1215. (PubMed)

46. ​​van der Put NM, van den Heuvel LP, Steegers-Theunissen RP, et al. Снижение активности метилентетрагидрофолатредуктазы из-за мутации 677C -> T в семьях с потомками spina bifida. J Mol Med (Берл). 1996; 74 (11): 691-694. (PubMed)

47. Уилсон А., Платт Р., Ву К. и др. Распространенный вариант редуктазы метионинсинтазы в сочетании с низким содержанием кобаламина (витамина B12) увеличивает риск расщелины позвоночника. Mol Genet Metab.1999; 67 (4): 317-323. (PubMed)

48. Гильбоа С.М., Салеми Дж. Л., Нембхард В. Н., Фикслер Д. Е., Корреа А. Смертность от врожденных пороков сердца среди детей и взрослых в Соединенных Штатах, 1999–2006 гг. Циркуляция. 2010; 122 (22): 2254-2263. (PubMed)

49. van Beynum IM, Kapusta L., Bakker MK, den Heijer M, Blom HJ, de Walle HE. Защитный эффект добавок фолиевой кислоты для периконцепции в отношении риска врожденных пороков сердца: исследование случай-контроль на основе реестра в северных Нидерландах.Eur Heart J. 2010; 31 (4): 464-471. (PubMed)

50. Инь М., Донг Л., Чжэн Дж., Чжан Х., Лю Дж., Сюй З. Мета-анализ связи между полиморфизмом MTHFR C677T и риском врожденных пороков сердца. Энн Хам Жене. 2012; 76 (1): 9-16. (PubMed)

51. Wang W, Wang Y, Gong F, Zhu W., Fu S. Полиморфизм MTHFR C677T и риск врожденных пороков сердца: данные 29 исследований случай-контроль и TDT. PLoS One. 2013; 8 (3): e58041. (PubMed)

52. Бадовинац Р.Л., Верлер М.М., Уильямс П.Л., Келси К.Т., Хейс К.Потребление добавок, содержащих фолиевую кислоту, во время беременности и риск развития расщелины полости рта: метаанализ. Врожденные пороки Res A Clin Mol Teratol. 2007; 79 (1): 8-15. (PubMed)

53. Wilcox AJ, Lie RT, Solvoll K, et al. Добавки фолиевой кислоты и риск лицевых расщелин: национальное популяционное исследование случай-контроль. BMJ. 2007; 334 (7591): 464. (PubMed)

54. Бойлс А.Л., Уилкокс А.Дж., Тейлор Дж.А. и др. Полиморфизм генов фолиевой кислоты и одноуглеродного метаболизма и их связь с расщелинами рта.Am J Med Genet A. 2008; 146A (4): 440-449. (PubMed)

55. Бойлс А.Л., Уилкокс А.Дж., Тейлор Дж.А. и др. Расщелины в полости рта и полиморфизмы генов в метаболизме фолиевой кислоты / одноуглеродистого углерода и витамина А: исследование ассоциации в целом. Genet Epidemiol. 2009; 33 (3): 247-255. (PubMed)

56. Луо Ю.Л., Ченг Ю.Л., Йе П, Ван В., Гао XH, Чен К. Связь между полиморфизмом MTHFR и риском орофациальных расщелин: метаанализ. Врожденные пороки Res A Clin Mol Teratol. 2012; 94 (4): 237-244.(PubMed)

57. Wilcox AJ. О важности - и неважности - веса при рождении. Int J Epidemiol. 2001; 30 (6): 1233-1241. (PubMed)

58. Фекете К., Берти С., Тровато М. и др. Влияние приема фолиевой кислоты на исходы здоровья во время беременности: систематический обзор и метаанализ по массе тела при рождении, массе плаценты и продолжительности беременности. Нутр Дж. 2012; 11: 75. (PubMed)

59. Бейкер П.Н., Уиллер С.Дж., Сандерс Т.А. и др. Проспективное исследование микронутриентного статуса у подростков при беременности.Am J Clin Nutr. 2009; 89 (4): 1114-1124. (PubMed)

60. Lee HA, Park EA, Cho SJ, et al. Менделевский рандомизационный анализ влияния материнского гомоцистеина во время беременности, представленного материнским генотипом MTHFR C677T, на массу тела при рождении. J Epidemiol. 2013; 23 (5): 371-375. (PubMed)

61. Шолль Т.О., Джонсон WG. Фолиевая кислота: влияние на исход беременности. Am J Clin Nutr. 2000; 71 (5 доп.): 1295S-1303S. (PubMed)

62. Vollset SE, Refsum H, Irgens LM, et al.Общий гомоцистеин в плазме, осложнения беременности и неблагоприятные исходы беременности: исследование Hordaland Homocysteine. Am J Clin Nutr. 2000; 71 (4): 962-968. (PubMed)

63. Ван XM, Wu HY, Qiu XJ. Полиморфизм C677T гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и риск преэклампсии: обновленный метаанализ, основанный на 51 исследовании. Arch Med Res. 2013; 44 (3): 159-168. (PubMed)

64. Вен С.В., Шампанское Дж., Ренникс Уайт Р. и др. Влияние добавок фолиевой кислоты во время беременности на преэклампсию: клиническое исследование фолиевой кислоты.J Беременность. 2013; 2013: 294312. (PubMed)

65. Ласси З.С., Салам Р.А., Хайдер Б.А., Бхутта З.А. Добавки фолиевой кислоты во время беременности для здоровья матери и исходов беременности. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 3: CD006896. (PubMed)

66. Schmidt RJ, Tancredi DJ, Ozonoff S, et al. Потребление фолиевой кислоты матерью в период беременности и риск расстройств аутистического спектра и задержка развития в исследовании случай-контроль CHARGE (риски детского аутизма, обусловленные генетикой и окружающей средой).Am J Clin Nutr. 2012; 96 (1): 80-89. (PubMed)

67. Crider KS, Cordero AM, Qi YP, Mulinare J, Dowling NF, Berry RJ. Пренатальная фолиевая кислота и риск астмы у детей: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr. 2013; 98 (5): 1272-1281. (PubMed)

68. Браун С.Б., Ривз К.В., Бертоне-Джонсон ER. Воздействие фолиевой кислоты на мать при беременности и детской астме и аллергии: систематический обзор. Nutr Rev.2014; 72 (1): 55-64. (PubMed)

69. Дин Р., Линь С., Чен Д.Связь полиморфизма T833C цистатионин-бета-синтазы (CBS) и риска инсульта: метаанализ. J Neurol Sci. 2012; 312 (1-2): 26-30. (PubMed)

70. Сешадри Н., Робинсон К. Гомоцистеин, витамины группы В и болезнь коронарной артерии. Med Clin North Am. 2000; 84 (1): 215-237. (PubMed)

71. Уолд Д.С., Закон М., Моррис Дж. К. Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания: данные метаанализа о причинной связи. BMJ. 2002; 325 (7374): 1202. (PubMed)

72.Сотрудничество по изучению гомоцистеина. Гомоцистеин и риск ишемической болезни сердца и инсульта: метаанализ. JAMA. 2002; 288 (16): 2015-2022. (PubMed)

73. Кларк Р., Халси Дж., Беннетт Д., Льюингтон С. Гомоцистеин и сосудистые заболевания: обзор опубликованных результатов исследований по снижению уровня гомоцистеина. J Inherit Metab Dis. 2011; 34 (1): 83-91. (PubMed)

74. Huang T, Chen Y, Yang B, Yang J, Wahlqvist ML, Li D. Мета-анализ добавок витамина B в отношении гомоцистеина плазмы, сердечно-сосудистой и общей смертности.Clin Nutr. 2012; 31 (4): 448-454. (PubMed)

75. Voutilainen S, Rissanen TH, Virtanen J, Lakka TA, Salonen JT. Низкое потребление фолиевой кислоты с пищей связано с повышенной частотой острых коронарных событий: исследование факторов риска ишемической болезни сердца в Куопио. Тираж. 2001; 103 (22): 2674-2680. (PubMed)

76. Brattstrom L. Витамины как средства, снижающие уровень гомоцистеина. J Nutr. 1996; 126 (4 доп.): 1276S-1280S. (PubMed)

77. Rader JI. Обогащение фолиевой кислотой, статус фолиевой кислоты и гомоцистеин в плазме.J Nutr. 2002; 132 (8 доп.): 2466S-2470S. (PubMed)

78. Сотрудничество исследователей, снижающих уровень гомоцистеина. Дозозависимые эффекты фолиевой кислоты на концентрацию гомоцистеина в крови: метаанализ рандомизированных исследований. Am J Clin Nutr. 2005; 82 (4): 806-812. (PubMed)

79. Малинов MR, Bostom AG, Krauss RM. Гомоцист (е) ин, диета и сердечно-сосудистые заболевания: заявление для медицинских работников от Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации. Тираж.1999; 99 (1): 178-182. (PubMed)

80. van Meurs JB, Pare G, Schwartz SM, et al. Общие генетические локусы, влияющие на концентрацию гомоцистеина в плазме и их влияние на риск ишемической болезни сердца. Am J Clin Nutr. 2013; 98 (3): 668-676. (PubMed)

81. Холмс М.В., Ньюкомб П., Хубачек Дж. А. и др. Влияние модификации фолиевой кислоты в рационе населения на связь между генотипом MTHFR, гомоцистеином и риском инсульта: метаанализ генетических исследований и рандомизированных испытаний.Ланцет. 2011; 378 (9791): 584-594. (PubMed)

82. Кларк Р., Беннетт Д.А., Пэриш С. и др. Гомоцистеин и ишемическая болезнь сердца: метаанализ исследований случай-контроль MTHFR, избегая предвзятости публикации. PLoS Med. 2012; 9 (2): e1001177. (PubMed)

83. Ji Y, Tan S, Xu Y, et al. Добавки витамина B, уровни гомоцистеина и риск цереброваскулярных заболеваний: метаанализ. Неврология. 2013; 81 (15): 1298-1307. (PubMed)

84. Zhang C, Chi FL, Xie TH, Zhou YH.Влияние добавок витамина B на инсульт: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. PLoS One. 2013; 8 (11): e81577. (PubMed)

85. Моска Л., Бенджамин Э. Дж., Берра К. и др. Основанные на эффективности рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин - обновление 2011 г .: руководство Американской кардиологической ассоциации. J Am Coll Cardiol. 2011; 57 (12): 1404-1423. (PubMed)

86. Ван X, Цинь X, Демирташ Х и др. Эффективность добавок фолиевой кислоты в профилактике инсульта: метаанализ.Ланцет. 2007; 369 (9576): 1876-1882. (PubMed)

87. Ян К., Ботто Л. Д., Эриксон Д. Д. и др. Улучшение смертности от инсульта в Канаде и США, 1990–2002 гг. Циркуляция. 2006; 113 (10): 1335-1343. (PubMed)

88. Лоренц М.В., Маркус Х.С., Ботс М.Л., Росвалл М., Ситцер М. Прогнозирование клинических сердечно-сосудистых событий с учетом толщины интима-медиа сонной артерии: систематический обзор и метаанализ. Тираж. 2007; 115 (4): 459-467. (PubMed)

89. Qin X, Xu M, Zhang Y, et al.Влияние добавок фолиевой кислоты на прогрессирование толщины интима-медиа сонной артерии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Атеросклероз. 2012; 222 (2): 307-313. (PubMed)

90. de Bree A, van Mierlo LA, Draijer R. Фолиевая кислота улучшает реактивность сосудов у людей: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (3): 610-617. (PubMed)

91. Макнил CJ, Битти JH, Гордон MJ, Пири LP, Дати SJ. Дефицит витамина B в питательных веществах нарушает метаболизм липидов, вызывая накопление проатерогенных липопротеинов в адвентиции аорты мышей с нулевым ApoE.Mol Nutr Food Res. 2012; 56 (7): 1122-1130. (PubMed)

92. Blount BC, Mack MM, Wehr CM и др. Дефицит фолиевой кислоты вызывает неправильное включение урацила в ДНК человека и поломку хромосом: последствия для рака и повреждения нейронов. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997; 94 (7): 3290-3295. (PubMed)

93. Narayanan S, McConnell J, Little J, et al. Связь между двумя распространенными вариантами C677T и A1298C в гене метилентетрагидрофолатредуктазы и меры метаболизма фолиевой кислоты и стабильности ДНК (разрывы цепей, неправильное включение урацила и статус метилирования ДНК) в лимфоцитах человека in vivo.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2004; 13 (9): 1436-1443. (PubMed)

94. Rahman L, Voeller D, Rahman M, et al. Тимидилатсинтаза как онкоген: новая роль важного фермента синтеза ДНК. Раковая клетка. 2004; 5 (4): 341-351. (PubMed)

95. Хубнер Р.А., Лю Дж. Ф., Селлик Г.С., Логан Р.Ф., Хоулстон Р.С., Мьюир К.Р. Полиморфизм тимидилатсинтазы, потребление фолиевой кислоты и витамина B и риск колоректальной аденомы. Br J Cancer. 2007; 97 (10): 1449-1456. (PubMed)

96.Десмулин С.К., Ван Л., Полин Л. и др. Функциональная потеря восстановленного носителя фолиевой кислоты усиливает противоопухолевую активность новых антифолатов за счет избирательного захвата переносчиком фолиевой кислоты, связанным с протонами. Mol Pharmacol. 2012; 82 (4): 591-600. (PubMed)

97. Кридер К.С., Ян Т.П., Берри Р.Дж., Бейли Л.Б. Фолиевая кислота и метилирование ДНК: обзор молекулярных механизмов и доказательства роли фолиевой кислоты. Adv Nutr. 2012; 3 (1): 21-38. (PubMed)

98. Бутрум Р.Р., Клиффорд С.К., Ланца Э.Рекомендации NCI по питанию: обоснование. Am J Clin Nutr. 1988; 48 (3 доп.): 888-895. (PubMed)

99. Кридер К.С., Бейли Л.Б., Берри Р.Дж. Обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой - его история, влияние, проблемы и направления на будущее. Питательные вещества. 2011; 3 (3): 370-384. (PubMed)

100. Qin X, Cui Y, Shen L, et al. Добавки фолиевой кислоты и риск рака: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Int J Cancer. 2013; 133 (5): 1033-1041. (PubMed)

101. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, et al.Влияние добавок фолиевой кислоты на общую и локальную заболеваемость раком во время рандомизированных испытаний: метаанализ данных о 50 000 человек. Ланцет. 2013; 381 (9871): 1029-1036. (PubMed)

102. Ким Д.Х., Смит-Уорнер С.А., Шпигельман Д. и др. Объединенный анализ 13 проспективных когортных исследований потребления фолиевой кислоты и рака толстой кишки. Контроль причин рака. 2010; 21 (11): 1919-1930. (PubMed)

103. Gibson TM, Weinstein SJ, Pfeiffer RM и др. Потребление фолиевой кислоты до и после обогащения и риск развития колоректального рака в большом проспективном когортном исследовании в США.Am J Clin Nutr. 2011; 94 (4): 1053-1062. (PubMed)

104. Стивенс В.Л., Маккалоу М.Л., Сан Дж., Джейкобс Э.Дж., Кэмпбелл П.Т., Гапстур С.М. Высокий уровень фолиевой кислоты из добавок и обогащенных продуктов не связан с повышенным риском развития колоректального рака. Гастроэнтерология. 2011; 141 (1): 98-105, 105 e101. (PubMed)

105. Zschabitz S, Cheng TY, Neuhouser ML, et al. Потребление витамина B и заболеваемость колоректальным раком: результаты когортного обсервационного исследования инициативы по охране здоровья женщин.Am J Clin Nutr. 2013; 97 (2): 332-343. (PubMed)

106. Keum N, Giovannucci EL. Обогащение фолиевой кислотой и риск колоректального рака. Am J Prev Med. 2014; 46 (3 доп.1): С65-72. (PubMed)

107. Кеннеди Д.А., Стерн С.Дж., Моретти М. и др. Потребление фолиевой кислоты и риск колоректального рака: систематический обзор и метаанализ. Cancer Epidemiol. 2011; 35 (1): 2-10. (PubMed)

108. Ким Ю.И. Фолиевая кислота: волшебная палочка или палка о двух концах в профилактике колоректального рака? Кишечник.2006; 55 (10): 1387-1389. (PubMed)

109. Паспатис Г.А., Калафатис Э., Орос Л., Ксургиас В., Кутсиумпа П., Караманолис Д.Г. Фолатный статус и аденоматозные полипы толстой кишки. Колоноскопически контролируемое исследование. Dis Colon Rectum. 1995; 38 (1): 64-67; обсуждение 67-68. (PubMed)

110. Яшевски Р., Мисра С., Тоби М. и др. Добавки фолиевой кислоты подавляют рецидив колоректальных аденом: рандомизированное исследование химиопрофилактики. Мир J Gastroenterol. 2008; 14 (28): 4492-4498. (PubMed)

111.Wu K, Platz EA, Willett WC, et al. Рандомизированное исследование добавок фолиевой кислоты и риска рецидива колоректальной аденомы. Am J Clin Nutr. 2009; 90 (6): 1623-1631. (PubMed)

112. Логан Р.Ф., Грейндж М.Дж., Шеперд В.К., Армитаж, Северная Каролина, Мьюир, К.Р. Аспирин и фолиевая кислота для профилактики рецидивов колоректальных аденом. Гастроэнтерология. 2008; 134 (1): 29-38. (PubMed)

113. Фигейредо Дж. К., Мотт Л. А., Джованнуччи Э. и др. Фолиевая кислота и профилактика колоректальных аденом: комбинированный анализ рандомизированных клинических исследований.Int J Cancer. 2011; 129 (1): 192-203. (PubMed)

114. Кеннеди Д.А., Стерн С.Дж., Маток И. и др. Потребление фолиевой кислоты, полиморфизм MTHFR и риск колоректального рака: систематический обзор и метаанализ. J Cancer Epidemiol. 2012; 2012: 952508. (PubMed)

115. Дин В, Чжоу Д.Л., Цзян Х, Лу Л.С. Полиморфизм метионинсинтазы A2756G и риск колоректальной аденомы и рака: доказательства, основанные на 27 исследованиях. PLoS One. 2013; 8 (4): e60508. (PubMed)

116.Nan H, Lee JE, Rimm EB, Fuchs CS, Giovannucci EL, Cho E. Проспективное исследование потребления алкоголя и риска колоректального рака до и после обогащения фолиевой кислоты в Соединенных Штатах. Ann Epidemiol. 2013; 23 (9): 558-563. (PubMed)

117. Слэттери М.Л., Поттер Дж. Д., Самовиц В., Шаффер Д., Лепперт М. Метилентетрагидрофолатредуктаза, диета и риск рака толстой кишки. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 1999; 8 (6): 513-518. (PubMed)

118. Ма Дж., Штампфер М. Дж., Джованнуччи Э. и др.Полиморфизм метилентетрагидрофолатредуктазы, диетические взаимодействия и риск колоректального рака. Cancer Res. 1997; 57 (6): 1098-1102. (PubMed)

119. Ларссон С.К., Джованнуччи Э., Волк А. Фолиевая кислота и риск рака груди: метаанализ. J Natl Cancer Inst. 2007; 99 (1): 64-76. (PubMed)

120. Лю М., Цуй Л.Х., Ма А.Г., Ли Н., Пяо Дж. М.. Отсутствие влияния потребления фолиевой кислоты с пищей на риск рака груди: обновленный метаанализ проспективных исследований. Азиатский Pac J Cancer Prev.2014; 15 (5): 2323-2328. (PubMed)

121. Брукс П.Дж., Захари С. Умеренное потребление алкоголя и рак груди у женщин: от эпидемиологии к механизмам и вмешательствам. Alcohol Clin Exp Res. 2013; 37 (1): 23-30. (PubMed)

122. Рохан Т.Э., Джайн М.Г., Хоу Г.Р., Миллер А.Б. Потребление фолиевой кислоты с пищей и риск рака груди. J Natl Cancer Inst. 2000; 92 (3): 266-269. (PubMed)

123. Селлерс Т.А., Куши Л.Х., Серхан Дж. Р. и др. Потребление фолиевой кислоты с пищей, алкоголь и риск рака груди в проспективном исследовании женщин в постменопаузе.Эпидемиология. 2001; 12 (4): 420-428. (PubMed)

124. Zhang S, Hunter DJ, Hankinson SE и др. Проспективное исследование потребления фолиевой кислоты и риска рака груди. JAMA. 1999; 281 (17): 1632-1637. (PubMed)

125. Тьоннеланд А., Кристенсен Дж., Олсен А. и др. Употребление алкоголя и риск рака груди: Европейское проспективное исследование рака и питания (EPIC). Контроль причин рака. 2007; 18 (4): 361-373. (PubMed)

126. Bassett JK, Baglietto L, Hodge AM и др.Диетическое потребление витаминов группы B и метионина и риск рака груди. Контроль причин рака. 2013; 24 (8): 1555-1563. (PubMed)

127. Ван Дж., Ван Б., Би Дж., Ди Дж. Связь между двумя полиморфизмами гена TYMS и риском рака груди: метаанализ. Лечение рака груди Res. 2011; 128 (1): 203-209. (PubMed)

128. Вайнер А.С., Боярских Ю.А., Воронина Е.Н. и др. Полиморфизм генов, метаболизирующих фолат, MTR, MTRR и CBS и риск рака груди. Cancer Epidemiol.2012; 36 (2): e95-e100. (PubMed)

129. Linabery AM, Johnson KJ, Ross JA. Тенденции заболеваемости раком у детей в связи с обогащением фолиевой кислоты в США (1986-2008). Педиатрия. 2012; 129 (6): 1125-1133. (PubMed)

130. Милн Э., Ройл Дж. А., Миллер М. и др. Прием фолиевой кислоты и других витаминов во время беременности и риск острого лимфобластного лейкоза у потомства. Int J Cancer. 2010; 126 (11): 2690-2699. (PubMed)

131. Ян Дж., Инь М., Дрейер З. Э. и др.Мета-анализ полиморфизмов MTHFR C677T и A1298C и риска острого лимфобластного лейкоза у детей. Педиатр Рак крови. 2012; 58 (4): 513-518. (PubMed)

132. Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры о болезни Альцгеймера 2013 г. Альцгеймера и слабоумия. 9 (2). http://www.alz.org/downloads/facts_figures_2013.pdf. Дата обращения 9.09.13.

133. Хьюз Т.Ф., Андел Р., Смолл Б.Дж. и др. Потребление фруктов и овощей в среднем возрасте и риск деменции в более позднем возрасте у шведских близнецов.Am J гериатр психиатрии. 2010; 18 (5): 413-420. (PubMed)

134. Weir DG, Scott JM. Функция мозга у пожилых людей: роль витамина B12 и фолиевой кислоты. Br Med Bull. 1999; 55 (3): 669-682. (PubMed)

135. Faux NG, Ellis KA, Porter L, et al. Уровни гомоцистеина, витамина B12 и фолиевой кислоты при болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушениях и здоровых пожилых: исходные характеристики у субъектов австралийского исследования образа жизни с биомаркерами Imaging. J. Alzheimers Dis. 2011; 27 (4): 909-922.(PubMed)

136. Ван Дам Ф., Ван Гул ВА. Гипергомоцистеинемия и болезнь Альцгеймера: систематический обзор. Arch Gerontol Geriatr. 2009; 48 (3): 425-430. (PubMed)

137. Моррис М.С., Эванс Д.А., Биениас Дж. Л. и др. Потребление фолиевой кислоты и витамина B12 и снижение когнитивных функций среди пожилых людей, проживающих в общинах. Arch Neurol. 2005; 62 (4): 641-645. (PubMed)

138. Моррис М.К., Эванс Д.А., Шнайдер Дж. А., Танни С. С., Биениас Дж. Л., Аггарвал Н. Диетический фолат и витамины B-12 и B-6 не связаны с болезнью Альцгеймера.J. Alzheimers Dis. 2006; 9 (4): 435-443. (PubMed)

139. Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M. Гомоцистеин в сыворотке и деменция: метаанализ восьми когортных исследований, включающих 8669 участников. Демент Альцгеймера. 2011; 7 (4): 412-417. (PubMed)

140. Ho RC, Cheung MW, Fu E, et al. Является ли высокий уровень гомоцистеина фактором риска снижения когнитивных функций у пожилых людей? Систематический обзор, мета-анализ и мета-регрессия. Am J гериатр психиатрии. 2011; 19 (7): 607-617. (PubMed)

141.Нилфорошан Р., Бродбент Д., Уивинг Г. и др. Гомоцистеин при болезни Альцгеймера: роль диетического фолата, витаминов B6 и B12. Int J Geriatr Psychiatry. 2011; 26 (8): 876-877. (PubMed)

142. Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M. Влияние фолиевой кислоты с другими витаминами B или без них на снижение когнитивных функций: метаанализ рандомизированных исследований. Am J Med. 2010; 123 (6): 522-527 e522. (PubMed)

143. Ford AH, Almeida OP. Влияние лечения, снижающего уровень гомоцистеина, на когнитивные функции: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.J. Alzheimers Dis. 2012; 29 (1): 133-149. (PubMed)

144. Nachum-Biala Y, Troen AM. Витамины группы B для нейрозащиты: сокращение пробелов в доказательствах. Биофакторы. 2012; 38 (2): 145-150. (PubMed)

145. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Снижение уровня гомоцистеина с помощью витаминов B замедляет скорость ускоренной атрофии мозга при легких когнитивных нарушениях: рандомизированное контролируемое исследование. PLoS One. 2010; 5 (9): e12244. (PubMed)

146. Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al.Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витамином B. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110 (23): 9523-9528. (PubMed)

147. Watkins D, Rosenblatt DS. Обновление и новые концепции витаминно-зависимых нарушений транспорта и метаболизма фолиевой кислоты. J Inherit Metab Dis. 2012; 35 (4): 665-670. (PubMed)

148. Чжао Р., Мин Ш., Цю А. и др. Спектр мутаций в гене PCFT, кодирующем переносчик фолиевой кислоты в кишечнике, которые являются основой наследственной мальабсорбции фолиевой кислоты.Кровь. 2007; 110 (4): 1147-1152. (PubMed)

149. Borzutzky A, Crompton B, Bergmann AK, et al. Обратимый тяжелый фенотип комбинированного иммунодефицита, вторичный по отношению к мутации протон-связанного переносчика фолиевой кислоты. Clin Immunol. 2009; 133 (3): 287-294. (PubMed)

150. Софер Й., Харел Л., Шаркиа М., Амир Дж., Шенфельд Т., Штраусберг Р. Неврологические проявления дефекта транспорта фолиевой кислоты: описание случая и обзор литературы. J Child Neurol. 2007; 22 (6): 783-786.(PubMed)

151. Диоп-Бове Н, Кронн Д., Гольдман И.Д. Наследственная мальабсорбция фолиевой кислоты. В: Pagon RA, Adam MP, Bird TD, Dolan CR, Fong CT, Stephens K, ред. GeneReviews ™ [Интернет]. Сиэтл, Вашингтон: Вашингтонский университет, Сиэтл; 2008 г. (PubMed)

152. Фрай Р. Э., Секейра Дж. М., Квадрос Е. В., Джеймс С. Дж., Россиньоль Д. А.. Аутоантитела к церебральным рецепторам фолиевой кислоты при расстройствах аутистического спектра. Мол Психиатрия. 2013; 18 (3): 369-381. (PubMed)

153. Грапп М., Джаст И.А., Линнанкиви Т. и др.Молекулярная характеристика мутаций рецептора 1 фолиевой кислоты указывает на недостаточность транспорта фолиевой кислоты в головном мозге. Мозг. 2012; 135 (Pt 7): 2022-2031. (PubMed)

154. Ramaekers VT, Blau N, Sequeira JM, Nassogne MC, Quadros EV. Аутоиммунитет к фолатным рецепторам и дефицит церебрального фолата при низкофункциональном аутизме с неврологическим дефицитом. Нейропедиатрия. 2007; 38 (6): 276-281. (PubMed)

155. Ramaekers VT, Hausler M, Opladen T., Heimann G, Blau N. Психомоторная отсталость, спастическая параплегия, мозжечковая атаксия и дискинезия, связанные с низким содержанием 5-метилтетрагидрофолата в спинномозговой жидкости: новое нейрометаболическое состояние, отвечающее на замещение фолиевой кислоты.Нейропедиатрия. 2002; 33 (6): 301-308. (PubMed)

156. Banka S, Blom HJ, Walter J, et al. Выявление и характеристика врожденной ошибки метаболизма, вызванной дефицитом дигидрофолатредуктазы. Am J Hum Genet. 2011; 88 (2): 216-225. (PubMed)

157. Cario H, Smith DE, Blom H, et al. Дефицит дигидрофолатредуктазы из-за гомозиготной мутации DHFR вызывает мегалобластную анемию и дефицит церебрального фолата, что приводит к тяжелому неврологическому заболеванию. Am J Hum Genet.2011; 88 (2): 226-231. (PubMed)

158. Pfeiffer CM, Hughes JP, Lacher DA, et al. Оценка тенденций в содержании фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах в популяции США от до- до постфортификации с использованием данных NHANES за 1988-2010 гг. С поправкой на анализ. J Nutr. 2012; 142 (5): 886-893. (PubMed)

159. Фолиевая кислота. В: Hendler SS, Rorvik, D.R., ed. PDR для пищевых добавок. 2-е изд. Montvale: Physician's Desk Reference Inc .; 2008.

160. Визингер Х., Эйделер У., Ричард Ф. и др.Оценка биоэквивалентности перорального контрацептива с фолиевой добавкой, содержащего этинилэстрадиол / дроспиренон / левомефолат кальция, по сравнению с только этинилэстрадиолом / дроспиреноном и левомефолатом кальция. Clin Drug Investigation. 2012; 32 (10): 673-684. (PubMed)

161. Tinker SC, Cogswell ME, Devine O, Berry RJ. Потребление фолиевой кислоты среди женщин США в возрасте 15-44 лет, Национальное обследование здоровья и питания, 2003-2006 гг. Am J Prev Med. 2010; 38 (5): 534-542. (PubMed)

162.Келли П., Макпартлин Дж., Гоггинс М., Вейр Д.Г., Скотт Дж. М.. Неметаболизированная фолиевая кислота в сыворотке: острые исследования с участием субъектов, потребляющих обогащенную пищу и добавки. Am J Clin Nutr. 1997; 65 (6): 1790-1795. (PubMed)

163. Моррис М.С., Жак П.Ф., Розенберг И.Х., Селхуб Дж. Статус фолиевой кислоты и витамина B-12 в отношении анемии, макроцитоза и когнитивных нарушений у пожилых американцев в эпоху обогащения фолиевой кислотой. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (1): 193-200. (PubMed)

164. Моррис М.С., Жак П.Ф., Розенберг И.Х., Селхуб Дж.Циркуляция неметаболизированной фолиевой кислоты и 5-метилтетрагидрофолата в отношении анемии, макроцитоза и показателей когнитивных тестов у пожилых людей в США. Am J Clin Nutr. 2010; 91 (6): 1733-1744. (PubMed)

165. Троен А.М., Митчелл Б., Соренсен Б. и др. Неметаболизированная фолиевая кислота в плазме связана со снижением цитотоксичности естественных клеток-киллеров у женщин в постменопаузе. J Nutr. 2006; 136 (1): 189-194. (PubMed)

166. Там С, О'Коннор Д., Корен Г. Циркуляция неметаболизированной фолиевой кислоты: взаимосвязь с фолатным статусом и эффектом добавок.Obstet Gynecol Int. 2012; 2012: 485179. (PubMed)

167. Апеланд Т., Мансур М.А., Странджорд РЭ. Противоэпилептические препараты как независимые предикторы уровня общего гомоцистеина в плазме. Epilepsy Res. 2001; 47 (1-2): 27-35. (PubMed)

168. Уилсон С.М., Бивинс Б.Н., Рассел К.А., Бейли Л.Б. Использование оральных контрацептивов: влияние на статус фолиевой кислоты, витамина B (6) и витамина B (1) (2). Nutr Rev.2011; 69 (10): 572-583. (PubMed)

.

Смотрите также

VIII Научно-практическая конференция с международным участием "Воронцовские чтения. Санкт-Петербург- 2015".
Глубокоуважаемые коллеги!  27 - 28 февраля ...
Аритмология детского возраста
Уважаемые коллеги! Доводим до вашего сведения, чт...
© 2008- Кафедра педиатрии имени профессора И.М. Воронцова ФП и ДПО. Содержание, карта.